衛(wèi)生系列評審高級專業(yè)技術(shù)資格答辯題解（神經(jīng)外科）

　　001、簡述腰穿的臨床意義及禁忌證。

　　腰穿的臨床意義：

　　1.診斷意義：

　�、贉y顱內(nèi)壓、奎克試驗 （奎克氏試驗檢查有否椎管梗阻）

　�、谌∧X脊液、生化檢查 （了解有無蛛網(wǎng)膜下腔出血及顱內(nèi)感染）。

　　③氣腦造影、椎管造影 （腰穿注氣行氣腦造影、注造影劑行椎管造影）。

　　2.治療意義：

　　①調(diào)節(jié)顱內(nèi)壓： 放出腦脊液治療高顱壓，注入生理鹽水治療低顱壓；

　�、诜叛�性腦脊液：放出血性腦脊液，注入5ml～10ml氧氣，可減少血的刺激、

　　促進(jìn)血的吸收，又可防止蛛網(wǎng)膜粘連和交通性腦積水的發(fā)生；

　�、圩⑷胨幬镏委煟篈. 對中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染者可腰穿注入有效抗生素予以治療；

　　B. 腹部或下肢手術(shù)時腰麻注藥。

　　主要禁忌證：

　　1.休克、病情危重。

　　2.顱內(nèi)壓增高并有腦疝癥狀。

　　3.病人躁動不安、不配合。

　　4.有腦脊液漏。

　　5.穿刺部位軟組織或脊柱有感染灶。

　　6.強(qiáng)直性脊柱炎或局部韌帶鈣化。

　　002、穿刺放腦脊液通常有哪幾個穿刺部位？顱內(nèi)高壓的病人如何選擇穿刺部位?

　　通常穿刺部位：

　　1. 終池： 腰部的終池。

　　2. 小腦延髓池：頸部小腦延髓池。

　　3 . 側(cè)腦室， 包括 ①.經(jīng)前囟腦室穿刺，②.經(jīng)額腦室穿刺，③.經(jīng)眶頂腦室穿刺，

　�、�.經(jīng)顳腦室穿刺及，⑤.經(jīng)枕腦室穿刺。

　　顱內(nèi)高壓病人穿刺放腦脊液只能行側(cè)腦室穿刺術(shù)（A. 高顱壓患者行腰穿放腦脊液有可能促使腦疝形成或使原有腦疝加重故腰穿禁忌； B. 高顱壓患者可能有慢性小腦扁桃體疝存在而使小腦延髓池變小故小腦延髓池穿刺禁忌。C. 高顱壓患者行腦室穿刺術(shù)不僅安全可靠，而且可起到降顱壓治療作用）。

　　003、腦室外引流適于哪些情況？

　　1、腦室手術(shù)、造影術(shù)后：經(jīng)腦室手術(shù)或腦室內(nèi)腫瘤切除術(shù)后應(yīng)引流3d～5d；腦室造影術(shù)后不能立即開顱術(shù)者。

　　2、顱內(nèi)感染、腦室有膿、腦室有血：顱內(nèi)感染或膿腫破入腦室，既可引流出炎性腦脊液，又可注入抗生素治療；腦室內(nèi)出血或腦出血破入腦室不宜手術(shù)者。

　　3、腦脊液漏、預(yù)測分流、創(chuàng)造條件：開顱術(shù)或脊膜膨出修補(bǔ)術(shù)后腦脊液漏；腦積水患者為預(yù)測分流術(shù)的效果，可先行腦室外引流觀察病情改變情況，確定是否是分流術(shù)的適應(yīng)證；后顱凹腫瘤病情危重且病人全身狀況難以耐受手術(shù)者，可先行腦室外引流使病情緩解、改善全身狀況，為手術(shù)創(chuàng)造條件。

　　004、簡述腦室引流應(yīng)注意哪些事項？

　　1、無菌操作、用抗生素、預(yù)防感染：嚴(yán)格無菌操作，常規(guī)應(yīng)用抗生素，以預(yù)防感染；

　　2、深度適中、固定可靠、保持通暢、每天換瓶、色量記錄：放置腦室引流管應(yīng)深度適中并固可靠，保持通暢，每天更換引流瓶，應(yīng)隨時注意觀察引流液色澤變化，記錄每天引流量。

　　3、引流高度、引流時間、拔管觀察：引流管高度一般應(yīng)高于腦室平面10cm～15cm，若為血性腦脊液可酌情放低；引流時間一般不宜超過1w～2w；.終止引流前應(yīng)夾管觀察24h～48h，如果顱壓仍高可用脫水劑或行內(nèi)分流術(shù)。

　　005、為什么磁共振檢查是診斷脊髓病變的首選方法？

　　1、對比分辨率高：將高對比分辨序列MRI用于大多數(shù)脊髓病變的最初檢查，通常不需其他檢查便可正確診斷，因此除個別情況外，優(yōu)于脊髓造影、CT和核素掃描等。

　　2、多平面成像：MRI能在多平面直接成像，對脊髓占位性病變具有很高的定位、定性診斷價值，而且能顯示腫瘤的形態(tài)，以及病變的來源、部位、范圍。

　　3、無骨骼偽影：沒有骨骼的偽影，對于顯示顱—頸交界處病變更優(yōu)于其他檢查

　　4、有流空效應(yīng)：因有流空現(xiàn)象，大血管和動脈瘤、動靜脈畸形（AVM）等不需注射造影劑即能顯示，如果注射造影劑病灶可更清楚顯示。

　　5、利于發(fā)現(xiàn)多病灶和復(fù)雜病灶：利于發(fā)現(xiàn)椎管內(nèi)多個病灶及啞鈴形突出到椎管外的病灶。

　　006、簡述正常和高顱壓情況下顱內(nèi)容積的代償調(diào)節(jié)。

　　顱腔是不能伸縮的密閉腔隙內(nèi)有腦組織、腦脊液、血液；這三種內(nèi)容物的總體積與顱腔容積相適應(yīng)。這三種內(nèi)容物中，腦組織不能伸縮，容積代償作用最小，腦脊液和血液是流動的，容積代償作用較大。正常顱腔容積代償為8%～10%，腔內(nèi)三種內(nèi)容物中任何一種體積增大，其他兩種內(nèi)容物就會縮減以取得平衡，使顱內(nèi)壓維持在正常范圍，即顱內(nèi)壓的生理調(diào)節(jié)。顱內(nèi)壓增高時，主要靠腦脊液吸收增加、分泌減少和被排擠入脊蛛網(wǎng)膜下腔，使顱內(nèi)壓降低；其次靠顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血液被排至顱外；以及腦血管的收縮作用，使腦血流量減少來調(diào)節(jié)。

　　007、簡述顱內(nèi)壓增高的病理因素。

　　顱內(nèi)壓增高是神經(jīng)外科臨床工作中常遇到的一個重要問題，引起顱內(nèi)壓增高的病理因素包括以下幾個方面。

　　1、顱腦外傷、顱內(nèi)炎癥：顱腦外傷后腦水腫是因毛細(xì)血管通透性改變，血管內(nèi)液體外滲所致；腦與腦膜炎癥。

　　2、顱內(nèi)占位、全身疾�。猴B內(nèi)占位病變，如顱內(nèi)腫瘤、血腫、膿腫、結(jié)核瘤、寄生蟲、囊腫等占據(jù)了顱內(nèi)部分空間；全身性疾病，如中毒、休克及電解質(zhì)紊亂等所引起的腦水腫。

　　3、血管受壓、梗塞栓塞：顱內(nèi)大血管急性梗塞伴發(fā)腦水腫；顱內(nèi)大靜脈受壓或栓塞所致的顱內(nèi)血液回流障礙。

　　4、腦脊液產(chǎn)生、吸收及循環(huán)障礙：

　　008、簡述腦水腫的發(fā)病機(jī)制。（三個障礙一高一低）

　　1.血腦屏障功能障礙和血管通透性增高 是血管源性腦水腫的發(fā)病基礎(chǔ)。因血腦屏障功能破壞和毛細(xì)血管通透性增加，促使血漿外溢而聚集于腦細(xì)胞外間隙而造成腦水腫。

　　2.腦細(xì)胞代謝障礙 是細(xì)胞毒性腦水腫的發(fā)病基礎(chǔ)。各種原因引起腦細(xì)胞缺血缺氧，使細(xì)胞內(nèi)ATP減少，鈉泵、鈣泵不能正常工作，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉水潴留和鈣超載而發(fā)生細(xì)胞毒性腦水腫。

　　3.腦脊液循環(huán)障礙 是形成間質(zhì)性腦水腫的基礎(chǔ)。各種腦積水時，腦室內(nèi)腦脊液因壓力高而通過受損的室管膜進(jìn)入腦室周圍的白質(zhì)間隙。

　　4.毛細(xì)血管靜水壓增高 流體靜力壓變化的影響 嚴(yán)重或快速的動脈壓增高或靜脈回流受阻，導(dǎo)致腦毛細(xì)血管床壓力增高，可致細(xì)胞外腦水腫。

　　5.血漿滲透壓降低 急性水中毒、低鈉血癥時，細(xì)胞外液呈低滲透壓狀態(tài)而使液體進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞腫脹。

　　009、何謂小腦幕切跡疝？其主要臨床表現(xiàn)有哪些？

　　由于小腦幕上占位性病變或嚴(yán)重腦水腫致顱內(nèi)壓力增高，超過顱腦容積代償能力并使顱內(nèi)各分腔（指幕上幕下）之間形成壓力差，導(dǎo)致顳葉鉤回疝入小腦幕切跡，稱小腦幕切跡疝。

　　其臨床表現(xiàn)有：

　　1.顱內(nèi)壓增高：有頭痛、嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫等。

　　2.意識瞳孔：意識主要是躁動、漸漸昏迷或原來昏迷加深；患側(cè)瞳孔散大、光反應(yīng)消失，繼而雙瞳孔散大。

　　3.生命體征變化明顯：Cushing氏反應(yīng)：顱內(nèi)壓急劇增高時，病人出現(xiàn)血壓升高，心跳脈搏緩慢，呼吸節(jié)律紊亂體溫升高等各項生命體征變化，這種變化稱為庫欣反應(yīng)。

　　4.錐體束損害：對側(cè)肢體偏癱并伴有錐體束征。

　　010、何謂枕骨大孔疝？常見的癥狀體征有哪些？

　　枕骨大孔疝又稱小腦扁桃體疝，大多發(fā)生于顱后窩病變引起幕下顱腔壓力嚴(yán)重增高，導(dǎo)致小腦扁桃體和鄰近小腦組織向下移位經(jīng)枕骨大孔疝入椎管內(nèi)，壓迫延髓并阻塞第四腦室出口和枕大池，稱枕骨大孔疝。另外多見于小腦幕切跡疝的中晚期，此時幕上壓力增高傳到小腦幕下因而最后也將并發(fā)枕骨大孔疝。

　　常見的癥狀體征有：

　　1、顱內(nèi)壓增高：突然劇烈疼痛、頻繁嘔吐。

　　2、意識瞳孔：意識障礙出現(xiàn)較晚，很少有瞳孔變化，晚期才出現(xiàn)雙側(cè)瞳孔散大。

　　3、生命體征變化：早期可有Cushing氏反應(yīng)。

　　3、突然昏迷、呼吸停止：

　　4、頸項強(qiáng)直，無神經(jīng)系統(tǒng)無定位體征：

　　011臨床上視神經(jīng)乳頭水腫同視乳頭炎如何鑒別？

　　1、累及單雙眼：視乳頭水腫多雙眼、視乳頭炎多先為單眼。

　　2、眼痛：視乳頭水腫無眼痛，視乳頭炎多有眼痛。

　　3、視力減退：視乳頭水腫視力減退不明顯，視乳頭炎早期即有明顯的視力減退。

　　4、眼底檢查：（視乳頭隆起、視網(wǎng)膜靜脈、眼底出血）①視乳頭水腫時視乳頭隆起多＞3D，而視乳頭炎多＜3D（D屈光度）， ②.視乳頭水腫時視網(wǎng)膜靜脈怒張明顯，而視乳頭炎時動靜脈輕度擴(kuò)張；③.視乳頭水腫多見有眼底出血，且出血廣泛，視乳頭炎無出血或輕度出血。

　　5、高顱壓：視乳頭水腫多伴有頭痛、嘔吐等高顱壓征，視乳頭炎則不伴有。

　　012、腦橋小腦角綜合征有哪些臨床表現(xiàn)?有何臨床意義？

　　腦橋小腦角綜合征的臨床表現(xiàn)有：（1.顱神經(jīng) 2.小腦 3.顱高壓）

　　1.顱神經(jīng)受損癥狀：常見第5、7、8（三叉神經(jīng)、面神經(jīng)、前庭蝸神經(jīng)）顱神經(jīng)受累且多在早期出現(xiàn)，第9、10、11（舌咽神經(jīng)、迷走神經(jīng)、副神經(jīng)）顱神經(jīng)受累較少并出現(xiàn)于疾病晚期。表現(xiàn)為：三叉神經(jīng)癥狀為病側(cè)面部疼痛、面部感覺減退；面神經(jīng)癥狀為病側(cè)面肌抽搐、周圍性面癱；前庭蝸神經(jīng)癥狀為頭昏、眩暈、耳鳴、耳聾；后組顱神經(jīng)癥狀為吞咽困難、飲食嗆咳、聲音嘶啞等。

　　2.小腦受損癥狀：小腦半球受累出現(xiàn)步態(tài)蹣跚、共濟(jì)失調(diào)、眼球震顫等。

　　3.顱內(nèi)壓增高：由于病變發(fā)展而影響到腦脊液循環(huán)所致。該綜合征的臨床意義是：最常見于聽神經(jīng)纖維瘤、橋小腦角膽質(zhì)瘤、腦膜瘤等病變。

　　013、何謂去大腦強(qiáng)直和去皮層強(qiáng)直？病損部位及臨床意義是什么？

　　去大腦強(qiáng)直：病人意識喪失，頸后仰、軀干后屈，上肢內(nèi)收內(nèi)旋伸直，下肢向后伸直，全身呈足弓反張樣強(qiáng)直稱去大腦強(qiáng)直。病損部位在中腦紅核至前庭核之間。臨床意義若去大腦強(qiáng)直由陣發(fā)性轉(zhuǎn)為持續(xù)性，說明腦干損傷嚴(yán)重，死亡率、殘廢率很高。

　　去皮層強(qiáng)直：病人意識喪失、兩上肢呈屈曲內(nèi)收、雙下肢伸直狀稱去皮層強(qiáng)直。病損部位為雙側(cè)大腦半球，主要因缺氧、缺血及損傷等廣泛損害所致。臨床意義去皮層強(qiáng)直是一種過渡狀態(tài)如果病情好轉(zhuǎn)則去皮層強(qiáng)直可逐漸消失,若損害進(jìn)一步加重可轉(zhuǎn)化為去大腦強(qiáng)直。

　　014、簡述錐體束損害和錐體外系疾病的臨床鑒別要點。

　　1.肌張力改變 錐體束損害見于上肢的屈肌、下肢的伸肌，肌張力增高在錐體束損害時稱痙攣，故出現(xiàn)“折刀癥”。 錐體外系疾病見于四肢的伸屈肌和軀干的屈肌，錐體外系疾病的肌張力增高稱強(qiáng)直，故出現(xiàn)“鉛管樣強(qiáng)直” 。

　　2.自主運動 前者不能；后者存在或有輕度障礙

　　3.不自主運動 錐體束損害無不自主運動；錐體外系疾病多見不自主運動：肌張力降低伴不自主運動見于小舞蹈癥；肌張力增高伴不自主運動見于手足徐動癥或扭轉(zhuǎn)痙攣。

　　4.腱反射 錐體束損害腱反射亢進(jìn)；錐體外系疾病腱反射正�；驕p弱。

　　5.巴彬斯基征 錐體束損害陽性；錐體外系疾病陰性。

　　015、脊髓半側(cè)損傷綜合癥主要表現(xiàn)有哪些？常見原因是什么？

　　脊髓半側(cè)損傷綜合征又稱布朗～色夸氏綜合征(Brown-sequard綜合征)，主要表現(xiàn)有：

　　1.病變側(cè)損傷平面以下出現(xiàn)上運動神經(jīng)元性癱及意識性本體感覺和精細(xì)觸覺障礙。

　　2.病變對側(cè)損傷平面以下痛溫覺及粗略觸覺障礙。

　　3.受損神經(jīng)根及受損脊髓節(jié)段出現(xiàn)周圍性運動障礙和周圍性感覺障礙，

　　4.血管舒縮功能障礙

　　此綜合征的常見原因是脊髓一側(cè)遭受各種不同原因的壓迫損傷。

　　016、何謂交叉性癱瘓？述其病變定位及臨床意義。

　　交叉性偏癱是指病灶對側(cè)的中樞性偏癱和病灶同側(cè)的周圍性顱神經(jīng)癱。因癱瘓交叉存在而得名。當(dāng)損傷位于腦干一側(cè)時，損傷了未交叉的皮質(zhì)脊髓束和已交叉的皮質(zhì)腦干束（皮質(zhì)核束）的纖維或顱神經(jīng)核所致。

　　如損害發(fā)生在一側(cè)中腦大腦腳底時出現(xiàn)Weber綜合征（動眼神經(jīng)交叉癱綜合征）：為中腦大腦腳底受損，臨床表現(xiàn)為同側(cè)動眼神經(jīng)麻痹（上瞼下垂、瞳孔散大、光反應(yīng)消失、眼球外斜等），對側(cè)中樞性面舌癱及肢體偏癱；病因為腫瘤、動脈瘤和血管病。

　　如損害發(fā)生在一側(cè)腦橋腹側(cè)，就會出現(xiàn)外展神經(jīng)交叉癱，表現(xiàn)為同側(cè)外展神經(jīng)麻痹、同側(cè)面肌麻痹及對側(cè)肢體癱瘓。

　　交叉性癱是腦干病變的典型臨床表現(xiàn)。

　　017、為什么瞳孔對光反應(yīng)和角膜反射能反應(yīng)腦干受損患者病情的輕重？

　　瞳孔對光反射的反射孤（傳導(dǎo)路）是：視網(wǎng)膜感光細(xì)胞→視神經(jīng)→視交叉→視束→四疊體丘腦上部（上丘臂→頂蓋前區(qū)）→中腦動眼神經(jīng)副核→動眼神經(jīng)→睫狀神經(jīng)節(jié)→瞳孔括約�。�

　　角膜反射的反射孤（傳導(dǎo)路）是：角膜→三叉神經(jīng)第一支（眼支）→腦橋三叉神經(jīng)感覺核→面神經(jīng)核→面神經(jīng)→眼輪匝肌。

　　瞳孔對光反射和角膜反射的中樞均位于腦干且腦干內(nèi)有基本生命中樞，如果腦干受損，則呼吸、心跳中樞受抑制，病人就會死亡。故瞳孔對光反射和角膜反射的存在與否，標(biāo)志著腦干功能的好壞能反映病情的輕重。

　　018、試述高血壓腦出血時常見的偏癱癥特點。

　　高血壓性腦出血常發(fā)生在內(nèi)囊或外囊部位，當(dāng)內(nèi)囊受累后常出現(xiàn)三偏癥：

　　1.對側(cè)偏癱 內(nèi)囊膝和后支的皮質(zhì)脊髓束和皮質(zhì)腦干束受損，出血對側(cè)的肢體癱瘓、面肌癱瘓。（完全弛緩的偏癱肢體可能叩不出腱反射，甚至病理反射也引不出。但一般在數(shù)天或數(shù)周后偏癱側(cè)的肌張力就逐漸增高。）

　　2.對側(cè)偏身感覺障礙 內(nèi)囊后支丘腦皮質(zhì)束受累所致。

　　3.對側(cè)同向性偏盲 內(nèi)囊后支視放射受累所致。

　　因外囊同內(nèi)囊緊相鄰，故外囊出血很容易合并內(nèi)囊區(qū)的損傷、水腫而出現(xiàn)三偏癥。

　　019、何謂隱匿型腦血管畸形？其臨床特點是什么？

　　隱匿型腦血管畸形也叫小型腦血管畸形是：腦血管造影不能顯示、肉眼也不能發(fā)現(xiàn)的直徑＜2CM的腦血管畸形。

　　其臨床特點是：

　　1.好發(fā)于青年人。

　　2.平時無癥狀，以出血為首發(fā)癥狀，可發(fā)生于腦的任何部位，。

　　3.典型病史是一個健康的青年人突然發(fā)生頭痛、嘔吐和逐漸加重的意識障礙、抽搐和偏癱，有的形成腦疝而死亡，有的穩(wěn)定下來逐漸恢復(fù)。故青年人突發(fā)的自發(fā)性腦內(nèi)血腫，而腦血管造影未查到顱內(nèi)動脈瘤、腦血管畸形及其他出血原因時，應(yīng)想到隱匿型腦血管畸形的可能。

　　020、化學(xué)性腦膜炎的臨床特點及防治措施各是什么？

　　化學(xué)性腦膜炎又稱無菌性腦膜炎，其臨床特點是：多見于腦上皮樣囊腫術(shù)后，由于瘤內(nèi)容物含膽固醇和脂肪酸對腦組織有刺激性，臨床上表現(xiàn)為高熱、頸強(qiáng)、抽搐、昏迷，腦脊液細(xì)胞數(shù)增多等。

　　防治措施是：

　　1.防止腫瘤碎屑隨腦脊液擴(kuò)散：切除腫瘤時周圍組織以棉片保護(hù)；殘腔盡量不與腦室相通；切除腫瘤后用鹽水反復(fù)沖洗殘腔；瘤床內(nèi)放置引流管；引流管要通暢。

　　2.一旦發(fā)生化學(xué)性腦膜炎應(yīng) ①及早應(yīng)用激素和抗生素；②反復(fù)腰穿放液引流，腦室引流；③鞘內(nèi)注射激素；④正確處理其它并發(fā)癥。

　　021、簡述三叉神經(jīng)痛的病理生理短路學(xué)說。

　　三叉神經(jīng)痛的病理生理短路學(xué)說認(rèn)為：①神經(jīng)髓鞘崩解可能引起相鄰兩神經(jīng)纖維之間發(fā)生“短路”，輕微的觸覺刺激就可通過“短路”傳入中樞，從中樞傳出的沖動也可再通過“短路”而成為傳入沖動，由此很快就能達(dá)到痛覺神經(jīng)元的“閾值”而引起一陣疼痛發(fā)作；②也可能是脫髓鞘的軸突與臨近的無髓鞘神經(jīng)纖維之間發(fā)生短路而激發(fā)了半月節(jié)內(nèi)的神經(jīng)元而產(chǎn)生疼痛。當(dāng)脫髓鞘神經(jīng)纖維完全退化后短路停止，該學(xué)說可以解釋疼痛的自發(fā)緩解。

　　022、簡介我國于1978年制定的顱腦損傷分類標(biāo)準(zhǔn)。

　　1.輕型顱腦損傷 主要指單純腦震蕩（見診斷標(biāo)準(zhǔn)），有或無顱骨骨折，。

　　2.中型顱腦損傷 ①主要指輕度腦挫裂傷，有或無顱骨骨折及蛛網(wǎng)膜下腔出血，無腦受壓，②昏迷時間不超過12小時，③有輕度神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征，④生命體征（體溫、脈搏、呼吸、血壓）輕度改變。

　　3.重型顱腦損傷 ①主要指廣泛顱骨骨折和腦挫裂傷、腦干損傷和顱內(nèi)血腫，②深昏迷或昏迷達(dá)12小時以上，意識障礙逐漸加重，③有明顯的神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征，④生命體征有明顯變化。

　　4.特重型腦損傷 ①主要指腦原發(fā)傷重、傷后立即昏迷、去大腦強(qiáng)直或伴其他臟器傷和休克，。②已有晚期腦疝、雙瞳孔散大、生命體征嚴(yán)重紊亂或呼吸已停止。

　　023、簡述格拉斯哥昏迷（GCS）評分方法及臨床意義。

　　GCS評分方法是根據(jù)病人的睜眼（4分）、語言（5分）及肢體運動（6分）三個因素，將三個因素的計分相加估計病人GCS狀態(tài)。三因素的計分標(biāo)準(zhǔn)：

　　1.睜眼 自動睜眼4分，呼喚睜眼3分，刺激睜眼2分，不睜眼1分。

　　2.語言 回答正確5分，回答錯誤4分，胡言亂語3分，僅能發(fā)音2分，不能發(fā)音1分。

　　3.運動 吩咐動作6分，刺痛定位5分，刺痛回避4分，

　　刺痛過屈（肢體過度屈曲）3分，刺痛過伸（肢體過伸）2分，無反應(yīng)1分。

　　該法的臨床意義：15分為正常，

　　3—8重型顱腦損傷 9—12中型顱腦損傷 13—15輕型顱腦損傷

　　（3.4分為垂危，5.6.7分為病情險惡，一般認(rèn)為7分以下為昏迷，9分以上為清醒）。

　　024、原發(fā)性和繼發(fā)性腦損傷的臨床特點各是什么？

　　原發(fā)性腦損傷的臨床特點是：①原發(fā)性腦損傷指暴力作用于頭部時立即發(fā)生的腦損傷，主要有腦震蕩、腦挫裂傷及原發(fā)性腦干損傷等，②主要見于著力部位或（和）對沖部位，傷后立即出現(xiàn)腦損傷的癥狀和體征（如昏迷、偏癱、失語等。其表現(xiàn)依損傷的部位、程度不同而異，包括腦震蕩，腦挫裂傷）。

　　繼發(fā)性腦損傷的臨床特點是：①繼發(fā)性腦損傷指受傷一定時間后出現(xiàn)的腦損傷，主要有腦水腫和顱內(nèi)血腫(腦水腫繼發(fā)于腦挫裂傷；顱內(nèi)血腫因顱骨、硬腦膜或腦的出血而形成，與原發(fā)性腦損傷可相伴發(fā)生，也可單獨發(fā)生)，②主要損傷腦干（繼發(fā)性腦損傷因產(chǎn)生腦水腫和顱內(nèi)血腫引起顱內(nèi)壓增高，進(jìn)一步引起腦疝再壓迫損傷的腦組織，主要是損傷腦干），癥狀體征常表現(xiàn)為 A.去大腦強(qiáng)直，B.眼球固定、雙瞳孔散大、光反應(yīng)消失，3.病理性呼吸 等瀕危狀態(tài)。

　　025.簡述加速性顱腦損傷及其特點。

　　運動的物體作用于靜止的頭部，頭部由靜止?fàn)顟B(tài)轉(zhuǎn)為快速運動狀態(tài)所造成的腦損傷稱之為加速性腦損傷。此型傷的特點是沖擊傷重（易在著力點形成骨折及局部腦損傷、硬膜外腫）對沖傷輕（在這種受力的方式下，腦損傷主要發(fā)生在暴力打擊點下面，稱沖擊點傷，而暴力作用的對側(cè)所產(chǎn)生的腦損傷稱之為對沖傷。一般來說，沖擊點發(fā)生的腦損傷多較嚴(yán)重，除腦皮質(zhì)挫裂傷外，腦白質(zhì)也常被累及。而對沖部位則由于頭部受頸部和軀干的固定和由于顱骨變形或顱骨骨折使暴力受到衰減，故對沖側(cè)的腦部在顱腔內(nèi)運動范圍也受到限制，橋靜脈撕裂的機(jī)會也較小，腦表面與顱骨粗糙面或骨嵴摩擦和撞擊范圍也較小，故對沖部位腦損傷較輕，這是加速性腦損傷的特點）。

　　026.簡述減速性腦損傷及其特點。

　　運動的頭部作用于靜止的物體，頭部由快速運動狀態(tài)轉(zhuǎn)為靜止?fàn)顟B(tài)所造成的腦損傷稱之為減速性腦損傷。此型傷的特點是沖擊傷和對沖傷均較嚴(yán)重，甚至對沖傷更嚴(yán)重（在顱骨停止運動的瞬間，腦因慣性作用仍繼續(xù)向前運動，著力點處顱骨暫時變形或顱骨骨折凹陷，造成著力點下面腦組織損傷，即沖擊點傷； 對沖部位的腦底面與顱底骨嵴相摩擦，腦表面與骨突部位沖撞，產(chǎn)生對沖性腦損傷，亦可發(fā)生橋靜脈撕裂）。

　　027、重型顱腦損傷術(shù)中急性腦膨出的原因及防治措施各有哪些？

　　重型顱腦損傷術(shù)中急性腦膨出的原因有：

　　1.嚴(yán)重腦挫裂傷。

　　2.長時間腦疝。

　　3.腦組織缺氧和低血壓。

　　4.腦血管自主調(diào)節(jié)能力喪失，當(dāng)硬腦膜切開或血腫清除減壓后，腦血管被動性擴(kuò)張引起腦充血和腦腫脹。

　　5.急性彌漫性腦腫脹。

　　6.術(shù)中遲發(fā)性顱內(nèi)血腫的形成。

　　防治措施有：

　　1.使用脫水劑：甘露醇和速尿合用或甘露醇同激素合用效果顯著。

　　2.術(shù)中過度通：。

　　3.適當(dāng)控制血壓：應(yīng)降低高血壓，提升低血壓，以保證腦有效灌注壓。

　　4.緩慢降低顱內(nèi)壓：

　　5.徹底清除顱內(nèi)血腫：

　　6.保護(hù)好膨出的腦組織，禁忌強(qiáng)行關(guān)顱：

　　028、顱腦外傷后癲癇發(fā)生的可能機(jī)制是什么？

　　外傷性癲癇是指繼發(fā)于顱腦損傷后的癲癇，可發(fā)生于傷后的任何時間，早者于傷后即刻出現(xiàn)，晚者可在傷后多年開始突然發(fā)作。

　　(1) 顱腦傷后腦組織內(nèi)生化物質(zhì)異�？蓪�(dǎo)致神經(jīng)元壞死和膠質(zhì)細(xì)胞增生；

　　(2) 顱腦外傷造成腦挫裂傷和腦內(nèi)出血，血液進(jìn)入腦實質(zhì)內(nèi)，大量生化物質(zhì)和無機(jī)離子也同時進(jìn)入腦實質(zhì)內(nèi)，使得細(xì)胞外生化物質(zhì)和離子濃度顯著增高，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞膜離子通道通透性改變和細(xì)胞膜電位活動異常，繼而引起外傷后癲癇形成。所以，目前人們認(rèn)為原發(fā)性腦挫裂傷和腦內(nèi)出血可能是導(dǎo)致腦外傷后癲癇的主要始發(fā)因素。

　　029、簡介顱腦傷后癲癇的外科治療。

　　1.去除引起癲癇的原因，如患者腦內(nèi)有異物或碎骨片存留，以及遲發(fā)性腦內(nèi)血腫等，只要手術(shù)清除，患者常不再出現(xiàn)癲癇。

　　2.切除癲癇灶及其附近異常的腦組織，常用手術(shù)種類有額葉皮層切除、腦葉切除、半球切除等。

　　3.選擇性癲癇灶切除術(shù)。

　　4.對于多發(fā)性癲癇灶或為防止癲癇灶擴(kuò)散可采用部分或完全性胼胝體切開術(shù)。

　　5.腦抑制系統(tǒng)增強(qiáng)類手術(shù)，如小腦刺激術(shù)、尾狀核電刺激術(shù)。

　　6.通過立體定向技術(shù)毀損皮層下組織，如毀損杏仁核和福雷爾區(qū)（Forel H 區(qū)）、丘腦和丘腦下部的細(xì)縱行纖維等。

　　030、簡介下丘腦損傷時可能出現(xiàn)并發(fā)癥的原因。

　　1.尿崩癥： 由于損傷影響到丘腦下部的視上核、室旁核及視上垂體束，使抗利尿激素分泌和轉(zhuǎn)移障礙所致。

　　2.體溫調(diào)節(jié)障礙： 下丘腦散熱中樞受損則有中樞性高熱、保熱中樞受累則體溫過低。

　　3.cushing潰瘍和高血糖、電解質(zhì)紊亂：cushing潰瘍是視丘下部為植物神經(jīng)中樞受損致腦胃綜合征致消化道出血；高血糖電解質(zhì)紊亂是視丘下糖鹽代謝中樞受累所致。

　　4.嗜睡昏迷、多食拒食：嗜睡或昏迷是由于丘腦下部后外側(cè)區(qū)的網(wǎng)狀激活系統(tǒng)受損所致；多食拒食是丘腦下部外側(cè)區(qū)食欲中樞受損所致。

　　5.視力障礙： 影響到視神經(jīng)、視交叉時所致。

　　031、簡述重型顱腦損傷后血糖升高的原因及對預(yù)后有何影響？

　　重型顱腦損傷后使血糖升高的激素如兒茶酚胺類物質(zhì)、可的松和胰高糖素、尤其是胰高糖素的大量釋放造成胰島素含量相對不足是導(dǎo)致了血糖升高的主要原因（重型顱腦傷患者傷后兒茶酚胺類物質(zhì)、可的松和胰高糖素等使血糖增高的激素釋放增加是導(dǎo)致傷后血糖升高的主要原因。盡管顱腦傷后胰島素含量處于正常范圍或略升高，但仍不足以拮抗增加的升高血糖激素的作用，故重型顱腦損傷后使血糖升高的激素尤其是胰高糖素的大量釋放造成胰島素含量相對不足是導(dǎo)致了血糖升高的主要原因）。

　　對預(yù)后的影響：血糖升高能明顯加重腦組織損害程度，擴(kuò)大腦缺血梗死灶的范圍，且血糖含量越高則腦缺血梗死灶范圍越廣泛�？傊�，傷情越重血糖升高越明顯，高血糖持續(xù)時間越長患者殘死率越高，預(yù)后越差。

　　032簡述腎上腺糖皮質(zhì)激素治療腦損傷、腦水腫的作用機(jī)制。

　　1.改善血腦屏障通透性 主要是糖皮質(zhì)激素能抑制細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，在一定程度上減少了傷后因缺氧而產(chǎn)生的過氧化物，因此能穩(wěn)定膜結(jié)構(gòu)，從而改善受損傷的血腦屏障通透性。

　　2.增加損傷區(qū)的血流量 機(jī)制是糖皮質(zhì)激素能直接或間接地阻止在傷后因應(yīng)激反應(yīng)所產(chǎn)生的大量去甲腎上腺素和5-羥色胺等生物胺引起的血管收縮作用。

　　3.穩(wěn)定細(xì)胞膜的離子通道 傷后早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，能使細(xì)胞膜上的離子通道穩(wěn)定，減少鈣超載和細(xì)胞內(nèi)的鈉水潴留，阻止細(xì)胞損害，防治繼發(fā)性腦水腫。

　　033、外傷性頸內(nèi)動脈海綿竇瘺的形成原因是什么？簡述其臨床表現(xiàn)。

　　頸內(nèi)動脈海綿竇漏75%以上為外傷引起，多因顱底骨折導(dǎo)致頸內(nèi)動脈海綿竇段的分支破裂，形成與海綿竇直接溝通的動靜脈漏。

　　其臨床表現(xiàn)為：

　　1.疼痛出血： 疼痛多發(fā)生在額顳部及眶部；出血可發(fā)生結(jié)合膜下出血、鼻出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血等。

　　2.顱內(nèi)血管雜音： 幾乎每個海綿竇漏病人都有而且為首發(fā)癥狀，為連續(xù)性雜音。

　　3.搏動性突眼： 眼球突出并可見與脈搏同步的搏動，少數(shù)病人也可無搏動性突眼。

　　4.視力減退： 絕大多數(shù)病人視力減退，約一半病人嚴(yán)重視力障礙。

　　5.球結(jié)合膜水腫和瘀血： 因海綿竇內(nèi)壓力增高，眼靜脈回流不暢引起。

　　6.眼外肌麻痹： 因眼球運動神經(jīng)麻痹所致。

034、簡介硬膜外血腫的出血來源。

　　1.腦膜中動脈、腦膜前動脈： 腦膜中動脈損傷出現(xiàn)血最多見，當(dāng)骨折線通過翼點時常有腦膜中動脈破裂出血；腦膜前動脈損傷出血偶見于前額部著力，骨折損傷篩前動脈及其分支腦膜前動脈

　　2.矢狀竇、橫竇：矢狀竇損傷出血見于骨折線經(jīng)過矢狀中線損傷上矢狀竇時形成矢狀竇旁或騎跨性血腫；橫竇損傷出血見于枕部著力引起的線形骨折，血腫多位于顱后凹硬膜外或橫竇上下并存的騎跨性血腫。

　　3. 板障靜脈：板障靜脈出血見于顱骨凹陷骨折時板障血管出血，引起局部血腫。

　　035、顱腦損傷患者出現(xiàn)躁動不安可能由哪些因素所致？如何處理？

　　可能引起躁動不安的因素有：

　　1.疼痛引起。

　　2.尿潴留引起。

　　3.顱內(nèi)高壓引起。

　　4.腦組織缺血、缺氧引起。

　　5.蛛網(wǎng)膜下腔出血（刺激腦膜）引起。

　　處理方法有：

　　1.不要強(qiáng)力約束，以免病人掙扎而加重出血。

　　2.密切觀察病情變化、查明躁動的原因并予以針對性處理。

　　3.未確診前不宜給予嗎啡、杜冷丁、冬眠類藥物，以免抑制呼吸中樞、影響瞳孔和意識狀況而不利于對病情變化的觀察。當(dāng)查清病情不需手術(shù)時，可在嚴(yán)密觀察下應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑。

　　036、簡述顱內(nèi)壓增高的主要臨床表現(xiàn)及產(chǎn)生的原因。

　　1.頭痛 多為雙顳、前額也多見于病變部位的持續(xù)性疼痛陣發(fā)性加劇，常因咳嗽打噴嚏等用力時疼痛明顯。產(chǎn)生的原因是腦膜、血管或神經(jīng)受刺激、牽拉或擠壓。

　　2.嘔吐 與飲食無關(guān)的噴射性嘔吐。是由于迷走神經(jīng)核團(tuán)或其他神經(jīng)根受到刺激所引起（例如起源于迷走神經(jīng)核團(tuán)附近的腦干腫瘤引起的嘔吐有時是早期唯一癥狀，勿誤診為“功能性

　　嘔吐”）。

　　3.視乳頭水腫 視神經(jīng)乳頭邊界不清、隆起、靜脈充盈甚至有眼底出血，這是因顱壓高致眼底靜脈回流受阻之故。

　　037、簡述發(fā)生梗阻性腦積水和交通性腦積水的原因。

　　發(fā)生阻塞性腦積水的原因有：

　　1.腦室及導(dǎo)水管堵塞（因炎癥、腫瘤、出血等）

　　2.扁平顱底。

　　3.腦底、大腦半球表面纖維化。

　　4.無腦回畸形。

　　發(fā)生交通性腦積水的原因有：腦脊液產(chǎn)生過多吸收障礙：腦脊液產(chǎn)生過多可由脈絡(luò)叢乳頭瘤、維生素缺乏、胎兒期毒素作用、遺傳性因素引起；腦脊液吸收障礙，如靜脈竇血栓形成而致的腦脊液吸收障礙。

　　臨床上阻塞性腦積水多見是因為腦脊液自側(cè)腦室至蛛網(wǎng)膜粒之間的循環(huán)經(jīng)路中各部的阻塞最多見；由于腦脊液的產(chǎn)生過多或吸收障礙很少見因此交通性腦積水少見。

　　038、簡述垂體腺瘤按新分類方法的種類。（2+3+3）

　　1.泌乳素(PRL)細(xì)胞腺瘤 約占腺瘤的50％，臨床上表現(xiàn)女性為閉經(jīng)－溢乳，男性為陽萎、性功能減退。血漿PRL升高。

　　2.生長激素(GH)細(xì)胞腺瘤 約占分泌性腺瘤的25％，臨床上表現(xiàn)為肢端肥大癥或巨人癥，血漿中的GH升高。

　　3促甲狀腺素(TSH)細(xì)胞腺瘤 不足1％。臨床上表現(xiàn)為甲亢或甲低，血漿中ＴＳH升高。

4促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）細(xì)胞腺瘤 約占腺瘤的10％，臨床上表現(xiàn)為皮脂醇增多癥。

　　5.促性腺激素腺瘤 很罕見。臨床上表現(xiàn)為性功能失調(diào)，血中性激素升高。

　　【垂體前葉分泌的促黃體生成激素（LH）和促卵泡成熟激素（FSH），人胎盤分泌的絨毛膜促性腺激素（HCG）)】

　　6.多分泌功能細(xì)胞腺瘤 腺瘤內(nèi)有2種或2種以上的分泌激素組織，有多種內(nèi)分泌失調(diào)癥狀。

　　7.無內(nèi)分泌功能細(xì)胞腺瘤 內(nèi)分泌癥狀不明顯，瘤體大時有視交叉壓迫、顱高壓癥狀或伴垂體功能低下癥狀。

　　8.惡性垂體腺瘤 很罕見，鄰近腦組織有轉(zhuǎn)移，病理見核分裂。

　　039、垂體瘤可導(dǎo)致視視力野發(fā)生哪些改變？

　　1.早期垂體腺瘤常無視力視野障礙。①如果腫瘤體積增大向上伸展壓迫視交叉則出現(xiàn)視野缺損，外上象限首先受影響，紅視野缺損最早；以后病變增大壓迫加重，白視野也受影響，漸漸缺損可擴(kuò)大至雙顳側(cè)偏盲；如果未及時治療，視野缺損可進(jìn)一步擴(kuò)大并且視力也逐漸減退以至全盲。②如果腫偏一側(cè)，可致單眼偏盲或失明。③如果腫瘤向蝶竇發(fā)展或于視交叉后部向上發(fā)展，雖然腫瘤已至晚期也無視力視野改變。

　　2.垂體瘤多為良性，初期病變可持續(xù)較長的時間待病情嚴(yán)重時視力視野障礙可突然加劇。

　　040、簡述聽神經(jīng)鞘瘤的發(fā)生學(xué)。

　　聽神經(jīng)鞘瘤起源于外胚層的雪旺細(xì)胞，大多數(shù)發(fā)生于前庭神經(jīng)少數(shù)發(fā)生于耳蝸神經(jīng)。1915年以前認(rèn)為腫瘤發(fā)生于前庭神經(jīng)的腦橋小腦隱窩段，1915年以后認(rèn)為僅20%～25%的聽神經(jīng)鞘瘤發(fā)生于前庭神經(jīng)的腦橋小腦隱窩段，聽神經(jīng)鞘瘤多數(shù)發(fā)生于前庭神經(jīng)的內(nèi)耳道段（因為從組織學(xué)上看，前庭神經(jīng)的腦橋小腦隱窩段為神經(jīng)膠質(zhì)段且無鞘膜、前庭神經(jīng)的內(nèi)耳道段為非神經(jīng)膠質(zhì)段而有鞘膜，兩者在內(nèi)耳孔處連接。因此聽神經(jīng)鞘瘤多發(fā)生于內(nèi)耳道內(nèi)或內(nèi)耳孔區(qū)具有鞘膜的前庭神經(jīng)）。

　　041、人工冬眠治療顱腦損傷的理論根據(jù)有哪些？

　　1.降低反應(yīng)性：冬眠藥物有鎮(zhèn)靜、安眠、止疼、止吐作用，能使機(jī)體對內(nèi)外環(huán)境刺激反應(yīng)性降低，有利于防止及控制躁動、肌肉強(qiáng)直及抽搐等。

　　2.降低新陳代謝：冬眠降低了腦的新陳代謝和對氧的需求量，從而提高神經(jīng)細(xì)胞對缺氧的耐受力，可減少腦細(xì)胞的損害。

　　3.調(diào)節(jié)功能紊亂：冬眠有調(diào)節(jié)損傷所引起的大腦皮層及植物神經(jīng)功能紊亂的作用。

　　4.改善通透性：損傷可使神經(jīng)細(xì)胞膜的通透性發(fā)生改變。冬眠可改善神經(jīng)細(xì)胞膜的通透性，使細(xì)胞內(nèi)外鉀鈉離子重新平衡，因此可防止腦水腫、降低顱內(nèi)壓。

　　042、人工冬眠的適應(yīng)證、禁忌證各有哪些?

　　人工冬眠的適應(yīng)證有：

　　1.腦干損傷，廣泛腦挫裂傷及繼發(fā)性腦水腫。

　　2.顱腦外傷或手術(shù)后出現(xiàn)嚴(yán)重精神失�；驘┰瓴话病⒆d妄。

　　3.難以控制的中樞性高熱；.癲癇持續(xù)狀態(tài)難以控制。

　　4.顱腦手術(shù)時用作輔助麻醉。

　　禁忌證有：

　　1.病情過于嚴(yán)重，合并胸膜及重要臟器損傷、內(nèi)出血、休克狀態(tài)等。

　　2.嚴(yán)重腦部病變晚期，呼吸循環(huán)衰竭。

　　3.高度疑有顱內(nèi)血腫或血腫雖不大但有增大的可能。

　　4.心臟房室傳導(dǎo)阻滯、高血壓心臟病、動脈硬化和肝腎功能不全。

　　043、簡述帕金森氏病的發(fā)病機(jī)制。

　　一般認(rèn)為帕金森氏病發(fā)病主要機(jī)理是：中腦的黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元變性導(dǎo)致紋狀體多巴胺含量減少，黑質(zhì)-紋狀體多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)活性降低，造成紋狀體膽堿能活性相對亢進(jìn)所致。（帕金森氏病不僅多巴胺含量減少，而且基底神經(jīng)核中多巴胺合成的限速酶、多巴胺脫羧酶和多巴胺代謝產(chǎn)物高香草酸也明顯減少。另外腦內(nèi)多巴胺能神經(jīng)元大量喪失，使多巴胺絕對或相對不足，促使乙酰膽堿的作用相對增強(qiáng)。）

　　新近研究提示，本病除紋狀體多巴胺能神經(jīng)遞質(zhì)減少外，去甲腎上腺素能、5-羥色胺能，乙酰膽堿能遞質(zhì)系統(tǒng)以及神經(jīng)肽都廣泛受損，是一種多遞質(zhì)復(fù)合損害的腦部疾病。

　　044、腦死亡的臨床標(biāo)準(zhǔn)是什么？

　　1.呼吸：自動呼吸停止并在離開人工呼吸器3min～5min后呼吸仍無恢復(fù)表現(xiàn)，需排除中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥物和低溫的作用。

　　2.血壓：血壓急劇下降，需升壓藥維持。

　　3.意識瞳孔：深昏迷，病人無任何自主活動；雙側(cè)瞳孔散大固定、光反應(yīng)消失，眼球不活動。

　　4.反射：腦干反射消失（如角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射、睫狀反射、張口反射、頭眼反射等消失）；壓眶上神經(jīng)無反應(yīng)；脊髓反射有時仍可存在（上下肢腱反射、腹壁反射和跖反射等）。

　　上述情況經(jīng)過6h～12h觀察和重復(fù)檢查，情況仍無變化則表示腦死亡。

　　045、簡述火器性顱腦傷傷道的病理改變。

　　1.腦組織壞死區(qū) 為傷道中心部分。病理改變的表現(xiàn)是碎裂、液化和壞死的腦碎塊與血塊交結(jié)在一起并可由傷口溢出。

　　2.腦挫裂區(qū) 在壞死區(qū)周圍。該區(qū)肉眼觀腦組織尚連續(xù)，但有點狀出血和水腫；鏡下見神經(jīng)細(xì)胞腫脹、崩解或有缺血性改變，軸突和髓鞘腫脹，變細(xì)或碎裂，膠質(zhì)細(xì)胞和星狀細(xì)胞腫脹、小膠質(zhì)細(xì)胞變成格子細(xì)胞。

　　3.腦震蕩區(qū) 在挫傷區(qū)周圍。光鏡下無明顯形態(tài)上的變化，但常有不同程度的功能障礙 。

　　046簡述腦立體定向毀損靶點的方法。

　　腦立體定向術(shù)是利用空間一點的立體定向原理，通過影象學(xué)定位和測算，確定腦內(nèi)某一解剖結(jié)構(gòu)或病變的位置，再用立體定向儀將專用器械置入腦內(nèi)靶點。

　　靶點毀損的方法有：

　　1.射頻電熱、直流電解： 射頻電熱（①射頻電凝：電凝溫度在60℃～80℃；損毀區(qū)大小用電凝時間控制，一般5s～30s；②感應(yīng)電熱。）直流電解。

　　2.機(jī)械切割、藥物注射：機(jī)械切割 用特制的切割刀在靶結(jié)構(gòu)進(jìn)行機(jī)械切割；藥物注射 向靶區(qū)注射神經(jīng)破壞藥物，常用酒精。

　　3.冷凍放射、超聲波： 冷凍用雙腔腦針，冷卻劑用液氮。放射性損毀（①放射性核素腦內(nèi)植入；②重粒子體外照射；③γ-刀、Ｘ-刀等手段。）超聲波。

　　047、簡述顱前窩、顱中窩和顱后窩骨折各自的典型臨床表現(xiàn)。

　　1.顱前凹骨折 可出現(xiàn)一側(cè)或兩側(cè)熊貓征（黑眼征、眼鏡征），骨折線通過額篩竇時常產(chǎn)生鼻出血和腦脊液鼻漏及嗅覺喪失或因氣體進(jìn)入顱腔內(nèi)產(chǎn)生外傷性顱內(nèi)積氣。

　　2.顱中凹骨折 典型的臨床表現(xiàn)是①常見到顳部軟組織腫脹，②眶上裂骨折時可損傷動眼、滑車和外展神經(jīng)以及三叉神經(jīng)第1枝，表現(xiàn)為眶上裂綜合征。③骨折線經(jīng)過蝶骨而損傷頸內(nèi)動脈時可產(chǎn)生頸內(nèi)動脈-海綿竇漏。④骨折線累及中耳致鼓膜破裂時多產(chǎn)生外耳道出血及腦脊液耳漏。⑤骨折線累及顳骨巖部時往往損傷面、聽神經(jīng)，表現(xiàn)周圍性面癱、頭昏頭暈、耳鳴耳聾等。

　　3.后顱凹骨折 典型的臨床表現(xiàn)是枕下或乳突部可出現(xiàn)皮下瘀血，嚴(yán)重者可損傷后組顱神經(jīng)及延髓造成四肢弛緩性癱瘓、呼吸困難甚至死亡。

　　048、重型顱腦外傷病人瞳孔變化的臨床意義有哪些？

　　1.傷后一側(cè)瞳孔立即散大、直接間接光反射消失，多為原發(fā)性動眼神經(jīng)損傷或中腦損傷。

　　2.傷后一側(cè)瞳孔立即散大、直接光反射消失、間接光反射存在伴視力障礙，多為原發(fā)性視神經(jīng)損傷所致。

　　3.傷后一側(cè)瞳孔進(jìn)行性散大、光反射遲鈍或消失并伴對側(cè)偏癱與昏迷是顳葉鉤回疝的表現(xiàn)。

　　4.傷后雙側(cè)瞳孔不等大、時大時小并伴去腦強(qiáng)直，見于腦干損傷；晚期雙瞳孔散大固定且伴深昏迷，表示腦疝所致繼發(fā)性腦干傷。

　　5.雙瞳孔縮小伴昏迷，多數(shù)為蛛網(wǎng)膜下腔出血刺激動眼神經(jīng)所致，少數(shù)為腦橋損傷的表現(xiàn)。

　　049簡述腦干損傷的主要臨床表現(xiàn)。

　　1.顱高壓：表現(xiàn)不明顯

　　2.cushing氏反應(yīng)：呼吸、循環(huán)功能紊亂 嚴(yán)重原發(fā)性腦干傷可產(chǎn)生急性呼吸功能衰竭。繼發(fā)性腦干損傷多表現(xiàn)為亞急性呼吸、循環(huán)功能衰竭。

　　3.意識瞳孔：意識障礙傷后即刻出現(xiàn)嚴(yán)重意識障礙，特點是昏迷程度深、持續(xù)時間長、恢復(fù)過程慢。眼球活動和瞳孔的變化 腦干損傷�？沙霈F(xiàn)眼球活動及瞳孔的變化，并有相應(yīng)定位意義。如中腦損傷可出現(xiàn)兩側(cè)瞳孔不等、大小變化不定或雙側(cè)散大，腦橋損傷會表現(xiàn)瞳孔極度縮小、光反應(yīng)消失（見48題）。

　　4.運動反射：肢體中樞性癱瘓；錐體束征（當(dāng)錐體束病變時，大腦失去了對腦干和脊髓的抑制作用而出現(xiàn)的異常反射包括巴彬斯基征、奧本海姆征、戈登征、查多克征、霍夫曼征等）

　　5.去大腦強(qiáng)直 是腦干損傷的重要體征之一，為中腦損傷的表現(xiàn)。

　　050、簡述顱內(nèi)血腫的分類。

　　顱內(nèi)血腫是顱腦損傷中最多見且最危險的繼發(fā)性病變，通常自受傷到血腫形成往往有一個演變過程，其發(fā)展速度急緩不一依出血的速度和部位而異。

　　一、按血腫癥狀出現(xiàn)的時間分類可分為：

　　1.急性血腫 癥狀在傷后3天以內(nèi)出現(xiàn)。

　　2.亞急性血腫 癥狀在傷后4天至3周內(nèi)出現(xiàn)。

　　3.慢性血腫 癥狀在3周以上出現(xiàn)。

　　二、按血腫所在解剖位置分類可分為：

　　1.硬腦膜外血腫 血腫位于硬腦膜外與顱骨間隙中。

　　2.硬腦膜下血腫 血腫位于硬腦膜下間隙。

　　3.腦內(nèi)血腫 血腫位于腦內(nèi)。

　　三、根據(jù)血腫部位分類可分為：幕上血腫及幕下血腫（即后顱凹血腫）。

　　051、簡述顱內(nèi)血腫共同的臨床表現(xiàn)。

　　1.顱高壓：頭疼、嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫。

　　2.cushing氏反應(yīng)：由于顱內(nèi)壓增高導(dǎo)致的血壓增高、脈緩有力、呼吸深慢。

　　3.意識瞳孔：意識變化表現(xiàn) ①原發(fā)昏迷—中間意識清醒期—再度昏迷或意識惡化；②傷后持續(xù)昏迷或有輕度意識好轉(zhuǎn)后又進(jìn)行性加重；③傷后無昏迷，入院后神志逐漸不清直至昏迷。瞳孔改變的表現(xiàn) 當(dāng)顱內(nèi)血腫導(dǎo)致顳葉鉤回疝時，可有一側(cè)瞳孔短暫縮小、繼而散大，光反應(yīng)消失，嚴(yán)重時可出現(xiàn)雙側(cè)瞳孔散大。

　　4.運動反射： 一側(cè)肢體活動障礙進(jìn)行性加重并伴錐體束征。

　　052、小兒頭部傷的特點是什么？

　　1.小兒頭皮薄、顱骨質(zhì)軟，骨縫及囪門尚未封閉，因此緩解高顱壓的能力較強(qiáng)。

　　2.2歲以前腦組織的髓鞘發(fā)育尚未完成，呈膠凍樣、質(zhì)地脆弱，易發(fā)生挫裂傷和腦水腫。

　　3.小兒血容量少，而頭部血容量在全身中所占比例大，易因頭部外傷失血而造成低血壓和貧血。

　　4.腦組織的氧含量易受呼吸不暢的影響而致低氧血癥。

　　5.體溫容易受外界溫度的影響而發(fā)生高熱或低溫。

　　6.由于小兒頭部解剖、生理與成人區(qū)別較大，因此小兒頭部傷后發(fā)生的病理反應(yīng)比成人重而迅速。此外，小兒不能敘述其病史使判斷傷情發(fā)生困難。

　　053、簡述開顱術(shù)后顱內(nèi)血腫形成的常見原因。

　　1. 高血壓 術(shù)中或術(shù)后高血壓可能在開顱術(shù)后血腫的形成上起重要作用，尤其是某些高血壓患者在全麻插管、撥管或搬運等刺激較大的情況下，使血壓進(jìn)一步增高可導(dǎo)致手術(shù)部位或遠(yuǎn)隔區(qū)的血腫。

　　2. 低顱壓 由于手術(shù)減壓引流，術(shù)中及術(shù)后應(yīng)用脫水劑，過度換氣導(dǎo)致低顱壓。

　　3. 血管壁滲出 顱腦損傷導(dǎo)致腦缺血、缺氧，可使腦組織乳酸增加、廣泛地血管壁滲出，融合成血腫。

　　4. 凝血機(jī)制障礙 腦組織是含有促凝血因子最高的組織，當(dāng)受到創(chuàng)傷后釋放的促凝血因子進(jìn)入血循環(huán)，啟動凝血和纖溶作用，引起局部消耗性凝血障礙。

　　054、顱骨缺損修補(bǔ)術(shù)的適應(yīng)證與禁忌證各有哪些？

　　顱骨缺損修補(bǔ)術(shù)的適應(yīng)證有：

　　1.顱骨缺損直徑在3厘米以上。

　　2.合并有顱骨缺損綜合征，在頭位改變或頭部曬太陽時癥狀加劇。（顱骨缺損可給患者帶來一系列神經(jīng)癥狀,如嚴(yán)重的頭痛、眩暈、易疲勞、易激惹、記憶力下降、抑郁、尿失禁、對震動及聲響耐受力下降等，有些病人癥狀隨體位變化而加重。Yamaura和Makino將這一系列神經(jīng)癥狀命名為顱骨缺損綜合癥。）

　　3.傷員有缺損部被碰撞的不安全感、恐懼感或影響工作。

　　4.有礙外觀的眶部和前額部顱骨缺損。

　　禁忌證有：

　　1.創(chuàng)傷部位有感染或感染愈合不久。

　　2.缺損處頭皮有廣泛的疤痕或血液供應(yīng)不良。

　　3.腦內(nèi)清創(chuàng)不徹底有碎骨片等需摘除的異物存留。

　　4.有顱內(nèi)壓增高癥狀。

　　5.神經(jīng)功能障礙嚴(yán)重，精神失�；蜷L期臥床。

　　055、簡述火器性顱腦傷的種類。

　　1.非穿透傷 損傷頭皮和顱骨，硬腦膜尚保持完整。

　　2.穿透傷

　�、俜刺鴤�：投射物在遇到顱骨后因能量殆無而不能洞穿顱骨，進(jìn)入顱內(nèi)再呈反跳狀躍出，出口入口是同一個，局部腦組織有損傷。

　　②盲管傷：投射物穿入顱內(nèi)并停留在顱腔內(nèi)，只有入口沒有出口且在入口附近的傷道內(nèi)有許多碎骨片或其它異物；

　　③貫通傷：投射物貫穿頭顱，有入口和出口且出口比入口大，在入口附近傷道內(nèi)有碎骨片及其他異物，腦組織損傷嚴(yán)重；

　�、芮芯�傷：投射物呈切線擦過頭顱，入口和出口連在一起，頭皮顱骨和腦組織呈溝槽狀損傷；

　　056、簡述火器性顱腦傷的處理原則。

　　火器性顱腦傷的處理越早越好①應(yīng)在直視下進(jìn)行一次徹底腦清創(chuàng)術(shù)，要制止傷道內(nèi)外的活動性出血，清除顱內(nèi)血凝塊、失去活力的碎化腦組織和傷道內(nèi)一切異物，特別要徹底清除顱內(nèi)的碎骨片、頭發(fā)、衣帽破片等有機(jī)物質(zhì)。②對遠(yuǎn)離傷道的直徑小于1厘米的金屬異物不必勉強(qiáng)取出，以免損傷過多腦組織而影響腦功能。③達(dá)到清創(chuàng)目的后可縫合或修補(bǔ)硬腦膜變開放傷為閉合傷，有利于防止繼發(fā)顱內(nèi)血腫，減輕腦水腫和控制感染。

　　057、簡述惡性腫瘤轉(zhuǎn)移至顱內(nèi)的途徑。

　　1.血流途徑 是最多見的途徑。原發(fā)瘤侵入鄰近的血管使瘤細(xì)胞進(jìn)入血流。腫瘤栓子進(jìn)入靜脈循環(huán)先通過肺，因大的栓子不能通過肺毛細(xì)血管則形成肺轉(zhuǎn)移瘤。少量肺原發(fā)或轉(zhuǎn)移瘤的細(xì)胞均可通過肺循環(huán)進(jìn)入左心，再進(jìn)入顱內(nèi)而散布于腦內(nèi)，故腦轉(zhuǎn)移瘤常為多發(fā)。

　　2.淋巴途徑 瘤細(xì)胞亦可經(jīng)淋巴系統(tǒng)沿脊神經(jīng)或顱神經(jīng)周圍的淋巴間隙侵入椎管內(nèi)或顱內(nèi)，通過腦脊液循環(huán)散布于腦內(nèi)。

　　3.直接侵入 顱腦鄰近部位的惡性腫瘤如鼻咽癌、視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤、耳癌、顱骨肉瘤等均可直接侵入顱內(nèi)，亦稱侵入瘤。

　　058、敘述顱腦損傷后血腦屏障在功能上可發(fā)生的改變。

　　1.血腦屏障通透性改變 是血腦屏障功能障礙的最重要表現(xiàn)。顱腦損傷時血腦屏障通透性增高。增高的程度與傷情的輕重、持續(xù)時間以及是否并發(fā)出血密切相關(guān)。

　　2.受體改變 在腦損傷、缺血缺氧等因素的作用下，腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞膜上存在的多種受體可發(fā)生構(gòu)型上的改變，致使對血液中各種物質(zhì)的反應(yīng)也發(fā)生改變。

　　3.血腦屏障的酶系統(tǒng)改變 腦損傷時血腦屏障的多種酶活性降低，嚴(yán)重影響血腦屏障的功能，從而加重血腦屏障的損害和神經(jīng)細(xì)胞的損害。

　　059、垂體瘤與顱咽管瘤如何鑒別？

　　顱咽管瘤可生長在鞍內(nèi)、鞍旁或鞍內(nèi)外同時存在，常與垂體瘤相混淆，但典型的顱咽管瘤與垂體瘤不難鑒別。

　　顱咽管瘤 ①多在兒童或青春前期發(fā)病，

　�、诒憩F(xiàn)為垂體內(nèi)分泌功能低下，發(fā)育停滯而呈侏儒型。

　�、鄣�鞍可正�；驍U(kuò)大，有時后床突破壞、附近骨質(zhì)侵蝕，鞍區(qū)常有鈣化斑。

　　④腫瘤多呈囊性，有時囊壁呈蛋殼樣鈣化，囊內(nèi)液為綠色，有時稠如機(jī)油，內(nèi)含膽固醇結(jié)晶。

　　垂體瘤 ①成人多見，

　　②內(nèi)分泌功能改變有特征性表現(xiàn)（見38題），

　　③蝶鞍擴(kuò)大且多有視力視野改變，

　�、苣[瘤呈實性、鈣化少見。

　　成年人顱咽管瘤多實性、視力視野缺損，內(nèi)分泌功能減退，難與垂體瘤鑒別，需病理活檢方能確診。

　　060、簡述顱咽管瘤術(shù)后常見并發(fā)癥及處理方法。

　　1.術(shù)后出血 注意術(shù)中止血徹底，若發(fā)生血腫應(yīng)及時清除。

　　2.感染 發(fā)生后應(yīng)積極應(yīng)用適當(dāng)抗生素，以控制感染。

　　3.下丘腦損傷

　�、倌虮腊Y：大多數(shù)較輕，可于2周內(nèi)自行恢復(fù)；對輕者給予雙氫克尿塞，重者給予垂體后葉素或尿崩停，同時注意水、電解質(zhì)平衡，限鈉補(bǔ)鉀，防止鈉潴留；

　�、隗w溫失調(diào)：由于下丘腦嚴(yán)重?fù)p傷，術(shù)后常有高熱，多在39℃～41℃之間；應(yīng)給予退熱劑等降溫措施，有的體溫不升，在32℃以下時應(yīng)予保溫；

　�、刍杳裕河畜w溫失調(diào)者多伴有昏迷，少數(shù)可于數(shù)周后恢復(fù)，多數(shù)死亡；

　�、芪改c道出血：輕者隱血，重者嘔血及柏油樣便甚至潰瘍穿孔，應(yīng)給予止血，止酸、輸血，必要時手術(shù)治療。

　　061、試述聽神經(jīng)鞘瘤的鑒別診斷。

　　1.聽神經(jīng)鞘瘤早期可出現(xiàn)頭昏頭暈，需與內(nèi)耳眩暈、前庭神經(jīng)元炎、迷路炎及各種藥物性前庭神經(jīng)損害相鑒別。

　　2.聽神經(jīng)鞘瘤應(yīng)與引起耳聾的耳硬化癥、藥物性耳聾相鑒別。

　　3.與腦橋小腦角的其它疾病鑒別

　　① 上皮樣囊腫：首發(fā)癥狀多為三叉神經(jīng)根刺激癥狀，聽力下降多不明顯；

　�、� 蛛網(wǎng)膜囊腫：常與聽神經(jīng)瘤同時出現(xiàn)也可是一個孤立存在，這種囊腫有與腦脊液一致的信號，表現(xiàn)均一，可使血管移位。

　�、� 腦膜瘤：耳鳴與聽力下降多不明顯，內(nèi)耳道不擴(kuò)大，巖骨尖骨質(zhì)常有破壞；

　�、� 膠質(zhì)瘤：如腦干或小腦半球膠質(zhì)瘤；

　�、� 轉(zhuǎn)移瘤：常能找到原位腫瘤；

　　062、溴隱停治療垂體腺瘤的適應(yīng)證有哪些？治療特點是什么？

　　1.不愿接受手術(shù)治療病人。

　　2.作為手術(shù)前應(yīng)用，可使瘤體縮小、改善垂體功能。

　　3.手術(shù)、放療失敗。

　　4.對于小的泌乳素垂體腺瘤，為了重建正常的分泌功能。

　　5.向鞍外擴(kuò)展的大型泌乳素垂體腺瘤，尤其是侵犯海綿竇、三腦室而不宜手術(shù)時。

　　6.一切具有高泌乳素的垂體腺瘤。

　　7.妊娠期為控制泌乳素腺瘤迅速生長惡化，用溴隱停無致畸形作用。

　　8.肢端肥大癥可以試用。

　　溴隱停對垂體腺瘤的治療特點是：只能抑制、不能根治，停藥后腫瘤很快復(fù)發(fā)，故須長期服藥或在溴隱停治療的基礎(chǔ)上采用其它治療措施。

　　063、什么叫腦動靜脈畸形？根據(jù)其病變大小如何分型？

　　腦動靜脈畸形是一種先天性腦血管疾病，在胚胎早期動脈和靜脈是相互交通的，以后由于局部毛細(xì)血管發(fā)育異常動脈和靜脈仍然以直接溝通的形式遺留下來，若腦的病變部位缺乏毛細(xì)血管，致使動脈和靜脈之間直接形成短路，產(chǎn)生一系列腦血流動力學(xué)上的紊亂，稱腦動靜脈畸形（AVM）。

　　根據(jù)病變的大小臨床上可將其分為四型：（---2---4---6---）

　　1.小型 病變部位最大直徑小于2cm。

　　2.中型 病變部位最大直徑在2cm～4cm之間。

　　3.大型 病變部位最大直徑在4cm～6cm之間。

　　4.巨型 病變部位最大直徑大于6cm。

　　064、簡述腦動靜脈畸形（AVM）的常見臨床表現(xiàn)。

　　只有少數(shù)的隱性及較小的AVM可無任何癥狀和體征，絕大多數(shù)病人可有如下臨床表現(xiàn)：

　　1.出血 可表現(xiàn)為蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）、腦內(nèi)出血或硬膜下出血。

　　2.頭痛 約60%以上的病人有頭痛史，類似于偏頭痛，可能為腦血管擴(kuò)張所致。

　　3.抽搐 多見于較大的而且有大量腦盜血的AVM病人。約有50％的病例有癲癇發(fā)作病史，其中約半數(shù)為首發(fā)癥狀。

　　4.進(jìn)行性神經(jīng)功能障礙 主要為運動或感覺性癱瘓，40%的病人有此表現(xiàn)。

　　5.智力減退 由于大型AVM造成“腦盜血”嚴(yán)重，導(dǎo)致彌漫性缺血及腦發(fā)育障礙。

　　6.顱內(nèi)雜音 見于較大且位于表淺部位的AVM。

　　7.眼球突出 少見，有較大引流靜脈導(dǎo)入海綿竇致使眼靜脈回流受阻所致。

　　065、簡述腦血管畸形的類型及特點。

　　1動—靜脈畸形 最常見，可發(fā)生于腦的任何部位。其特點是病灶本身為卷曲象蚯蚓

　　狀的血管團(tuán)，有供血動脈及引流靜脈。

　　2.靜脈性血管畸形 又稱靜脈性血管瘤，與AVM相似，但不含有動脈，在脊髓與中腦多見。

　　3.血管曲張 為單條或多條擴(kuò)張的靜脈，有些大腦大靜脈畸形可能屬于此類。

　　4.海綿狀血管畸形 又稱海綿狀血管瘤，比較少見。體積可小到數(shù)毫米，大至數(shù)厘米；為紫紅色界限清楚的腫瘤，少數(shù)可有包膜，大多數(shù)為單發(fā)。

　　5.毛細(xì)血管擴(kuò)張癥 又稱毛細(xì)血管瘤，小而且單發(fā)，多見于腦橋內(nèi)，邊界不清而為一瘀血斑樣紅色區(qū)，很少發(fā)生大出血。

　　066、何為顱內(nèi)動脈瘤（AN）？根據(jù)發(fā)病原因AN分為哪幾類？好發(fā)于哪些部位？

　　顱內(nèi)動脈瘤（AN）是顱內(nèi)動脈壁上的異常膨出部分，多為圓形或橢圓形的袋狀，其直徑一般在0.5cm～1.0cm。在2cm～2.5cm者稱為大型AN，超過2.5cm為巨型AN。

　　根據(jù)發(fā)病原因AN可分為①先天性AN、②細(xì)菌性AN、③外傷性AN、④動脈硬化性AN和⑤剝離性AN五類。其中絕大部分為先天性AN。

　　AN絕大部分好發(fā)于顱底的動脈環(huán)上（即頸內(nèi)動脈、大腦前動脈、大腦中動脈、前交通動脈和后交通動脈），少部分發(fā)生于各腦動脈的遠(yuǎn)側(cè)分支上，極少數(shù)位于顱底動脈的后半部，即基底動脈及其分叉處。

　　067、簡述腦動脈瘤再出血的相關(guān)因素（兩句話）。

　　病情年齡時間血壓，部位寬窄指向變化

　　1.入院時的病情 級別越差越易再出血。

　　2.年齡 年長的病人比年青的容易再出血。

　　3.距首次出血的時間 距首次出血時間越短再出血率越大，間距越長則越小。出血6周后再出血率無大的變化。

　　4.血壓 舒張壓越高則再出血率越高。

　　5.動脈瘤的部位 后交通動脈動脈瘤的再出血率比前交通動脈和椎-基底動脈動脈瘤為高6.動脈瘤徑的寬窄 寬徑的動脈瘤比狹徑的容易再出血。

　　7.動脈瘤瘤體的指向 順著載瘤血管內(nèi)的血流方向的比指向別的方向的容易再出血。

　　8.動脈瘤本身的變化 首次出血6個月后的血管造影發(fā)現(xiàn)，動脈瘤縮小的再出血率明顯降低，動脈瘤無變化的再出血率高于動脈瘤縮小者。

　　068、簡述腦動脈瘤Hunt分級。

　　腦動脈瘤按Hunt分級可分為五級。

　　0 動脈瘤未破裂

　　Ⅰ級：沒有癥狀或僅有輕度的頭痛和輕微的頸項強(qiáng)直。

　　Ⅰa級：僅有固定的神經(jīng)功能缺失。

　�、蚣墸褐械瘸潭鹊念^痛和頸項強(qiáng)直，除顱神經(jīng)麻痹外無其他神經(jīng)功能缺損。

　�、蠹墸狠p度意識障礙（如嗜睡昏睡）或輕度局限性神經(jīng)功能缺損。

　�、艏墸夯杳裕�中等至重度偏癱，有早期去大腦強(qiáng)直或自主神經(jīng)功能紊亂。

　　Ⅴ級：深昏迷，去腦強(qiáng)直，瀕死狀態(tài)。

　　若有嚴(yán)重的全身疾患（高血壓、糖尿病、嚴(yán)重動脈硬化、慢性肺病等）及血管造影發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重的血管痙攣要降一級。

　　069、頸動脈-海綿竇漏治療的目的是什么？簡介其治療方法。

　　頸內(nèi)動脈-海綿竇漏治療的目的是：

　　1.消除血管雜音。

　　2.保護(hù)視力。

　　3.使突眼回縮。

　　4.防止腦缺血。

　　5.防止鼻衄及蛛網(wǎng)膜下腔出血。

　　治療方法：有少部分病人可以自愈，但絕大多數(shù)需手術(shù)治療：

　　1.血管內(nèi)栓塞術(shù) 尤其近幾年來開展的微導(dǎo)管技術(shù)，使得對此病的治療不僅方法簡單、而且療效又可靠。

　　2.孤立術(shù) 結(jié)扎頸部的頸內(nèi)動脈及顱內(nèi)眼動脈近側(cè)的頸內(nèi)動脈。

　　3.頸動脈結(jié)扎術(shù) 方法簡單，但效果不可靠并且可造成腦缺血。

　　上述兩種方法盡量少用，一旦應(yīng)用此種術(shù)式將給血管內(nèi)治療術(shù)帶來麻煩。

　　070、高血壓腦橋出血有何臨床表現(xiàn)？角膜與吞咽反射消失為何說明病情危重？

　　臨床表現(xiàn)：常突然起病，出現(xiàn)劇烈頭痛、頭暈、眼花、墜地、嘔吐、復(fù)視、一側(cè)面部發(fā)麻等癥狀。意識起初可部分保留，但常在數(shù)分鐘內(nèi)進(jìn)入深度昏迷。兩側(cè)瞳孔縮小如針尖，眼球分離、雙側(cè)外展神經(jīng)癱，有時出現(xiàn)一側(cè)外展神經(jīng)或面神經(jīng)核性癱并對側(cè)偏癱的交叉性癱，其死亡率很高。

　　因為角膜反射的中樞節(jié)段定位在腦橋，吞咽反射的中樞定位在延髓，所以這兩種反射的消失除大腦皮層超限抑制外，均標(biāo)志昏迷極深、損傷嚴(yán)重、腦干功能嚴(yán)重障礙；腦干是呼吸、循環(huán)中樞所在區(qū)，故說明病情危重。

　　071、簡述根據(jù)病因腦膿腫的種類。

　　1.耳源性腦膿腫 由慢性化膿性中耳炎或乳突炎所致，多位于顳葉和小腦。

　　2.鼻源性腦膿腫 由鄰近副鼻竇化膿性感染所致，臨床很少見。

　　3.血源性腦膿腫 多由身體其他部位并發(fā)各類膿毒血癥經(jīng)血行播散所致。

　　4.外傷性腦膿腫 多繼發(fā)于開放性顱腦傷，尤以初步清創(chuàng)手術(shù)不徹底或清創(chuàng)過遲者為多見。是由于致病源經(jīng)創(chuàng)口進(jìn)入或異物碎骨片帶入顱內(nèi)所致。

　　5.隱源性腦膿腫 其原發(fā)感染灶不明顯或隱蔽，原因可能是原發(fā)感染灶較輕，機(jī)體抵抗力強(qiáng)或經(jīng)用抗生素治療已控制感染，但腦實質(zhì)內(nèi)尚有細(xì)菌潛伏，當(dāng)機(jī)體抵抗力弱時腦內(nèi)潛伏病灶逐漸發(fā)展為膿腫。

　　072、簡述腦膿腫切除術(shù)的手術(shù)適應(yīng)證。

　　當(dāng)膿腫尚未局限時一般只采用抗生素或降低顱內(nèi)壓的藥物治療。當(dāng)膿腫包膜形成后可采用手術(shù)治療，膿腫切除術(shù)的手術(shù)適應(yīng)證有：

　　1.膿腫包膜形成好，位置不深且在非重要功能區(qū)。

　　2.反復(fù)穿刺抽膿未能好轉(zhuǎn)或治愈的腦膿腫，特別是小腦膿腫應(yīng)及早切除。

　　3.多房或多發(fā)性腦膿腫。

　　4.外傷性腦膿腫含有異物和碎骨片。

　　5.腦膿腫破潰入腦室或蛛網(wǎng)膜下腔應(yīng)急癥切除。

　　6.腦疝病人急癥鉆顱抽膿不多，應(yīng)切除膿腫并去骨瓣減壓。

　　7.開顱探查時發(fā)現(xiàn)為腦膿腫。

　　8.腦膿腫切除術(shù)后經(jīng)嚴(yán)格抗炎治療又有復(fù)發(fā)。

　　073、簡述腦室內(nèi)囊蟲的感染途徑

　　腦囊蟲是豬絳蟲的幼蟲寄生于人腦組織中所引起的疾病。人類是豬絳蟲唯一的終末宿主，而豬是主要的中間宿主。人體被感染途徑：

　　1.食用未經(jīng)煮熟的含有囊蟲的豬肉，囊蟲經(jīng)胃消化后幼蟲破囊而出，入腸發(fā)育成絳蟲。由于嘔吐或腸道逆蠕動，使絳蟲妊娠節(jié)片和蟲卵反流至胃并經(jīng)胃液消化成六鉤蚴再入腸。

　　2.食用帶有絳蟲卵的蔬菜、水果等食物，蟲卵在胃內(nèi)經(jīng)消化成六鉤蚴再入腸。

　　3.腸中六鉤蚴鉆入腸壁，然后進(jìn)入血液循環(huán)，經(jīng)頸內(nèi)動脈入顱內(nèi)，再經(jīng)脈絡(luò)膜前動脈或脈絡(luò)膜后動脈（來自大腦后動脈），轉(zhuǎn)入腦室脈絡(luò)叢進(jìn)入腦室發(fā)育成囊蟲。因腦室內(nèi)腔隙較大，故腦室內(nèi)囊蟲一般發(fā)育較大。

　　074、試述帕金森氏病的手術(shù)適應(yīng)證和禁忌證

　　帕金森病應(yīng)強(qiáng)調(diào)綜合性治療，包括藥物、理療、水療、醫(yī)療體育、日常生活調(diào)整和外科手術(shù)等，不能強(qiáng)調(diào)單一治療方法。

　　經(jīng)過多年的經(jīng)驗總結(jié)，外科手術(shù)的適應(yīng)證包括：

　　1.年齡＜70歲，一般情況良好。

　　2.癥狀逐漸加重、藥物治療無效或不能繼續(xù)接受治療。

　　3.癥狀分布為一側(cè)或雙側(cè)均有癥狀而其中一側(cè)較重。

　　外科手術(shù)的禁忌證有：

　　1.年齡70歲以上的衰老病人。

　　2.較重的心腎疾病、高血壓、糖尿病、關(guān)節(jié)攣縮和長期臥床。

　　3.病情進(jìn)展迅速，出現(xiàn)精神錯亂，發(fā)音不能和明顯智力減退。不能配合或不能耐受手術(shù)。

　　075、癲癇的外科治療方法有哪些？

　　癲癇手術(shù)的類型包括癲癇灶切除術(shù)、阻斷癲癇發(fā)放傳播通路的手術(shù)、毀損手術(shù)和刺激手術(shù)。

　　1、 癲癇灶切除術(shù)：①選擇性杏仁核、海馬回切除術(shù)。②.腦皮質(zhì)切除術(shù)，指皮質(zhì)癲癇病灶切除。致癇灶可以是器質(zhì)性的，也可以是功能性的。③.顳葉切除術(shù)。④.大腦半球切除術(shù)。⑤.腦內(nèi)移植治療法，先行致癇灶切除后再行胎腦組織移植。

　　2、阻斷癲癇發(fā)放傳播通路的手術(shù)：①.胼胝體切開術(shù)。②.多處軟腦膜下橫纖維切斷術(shù)。

　　3、毀損手術(shù)：①.腦立體定向手術(shù)，如選擇性核團(tuán)毀損。②.γ-刀或Ｘ-刀治療癲癇。

　　4、刺激手術(shù)：慢性小腦電刺激術(shù)和迷走神經(jīng)刺激術(shù)。

　　076、簡述三叉神經(jīng)痛的鑒別診斷

　　1.牙痛 多為局限于牙齦部的持續(xù)性疼痛。

　　2.偏頭痛 疼痛區(qū)超出三叉神經(jīng)支配范圍，多有視力障礙、嘔吐，可持續(xù)12h～2d。

　　3.舌咽神經(jīng)痛

　　4.三叉神經(jīng)炎 多在上呼吸道感染或副鼻竇炎后，呈持續(xù)性痛。

　　5.副鼻竇炎 為鼻竇區(qū)持續(xù)性痛并有壓痛，可有發(fā)熱、鼻塞、膿涕等。

　　6.顳頜關(guān)節(jié)炎 為關(guān)節(jié)區(qū)持續(xù)痛、壓痛、關(guān)節(jié)活動障礙。

　　7.青光眼 為持續(xù)性眼區(qū)痛并伴球結(jié)膜充血及眼壓增高。

　　8.腫瘤侵犯顱底 見于鼻咽癌。

　　077、簡介治療三叉神經(jīng)痛的手術(shù)方法

　　1.周圍支撕脫術(shù) 撕脫眶上、眶下或下牙槽神經(jīng)。

　　2.顳部硬膜外三叉神經(jīng)感覺根切斷術(shù)（Frazier手術(shù)） 顳瓣硬膜外入路，切斷后根外2／3纖維。

　　3.顳部硬膜內(nèi)三叉神經(jīng)感覺根切斷術(shù) 顳瓣硬膜內(nèi)進(jìn)入，切開半月節(jié)表面硬膜及固有膜，切斷感覺根外2／3。

　　4.三叉神經(jīng)感覺根減壓術(shù) 顳下硬膜外入路，打開Mekel氏囊，夾閉巖上竇，使半月節(jié)及感覺根充分減壓。

　　5.小切口三叉神經(jīng)根血管減壓術(shù) 耳后直切口，牽開小腦，顯露并分離三叉神經(jīng)根表面之血管，將壓迫之血管移開或于血管、神經(jīng)間隔置自體或人造膜片。

　　6.經(jīng)后顱凹旁正中入路 牽開小腦半球，暴露并切斷感覺根外3／4。

　　7.延髓三叉神經(jīng)脊髓束切斷術(shù) 后正中入路于閂部做深3毫米、長4毫米的切口。

　　078、枕骨大孔區(qū)畸形包括哪幾種？簡述常用的輔助檢查。

　　枕大孔區(qū)畸形主要包括：

　　1.扁平顱底。

　　2.顱底陷入。

　　3.小腦扁桃體疝。

　　4.環(huán)枕融合。

　　5.環(huán)樞椎脫位。

　　6.頸椎分節(jié)不全。

　　以上幾種畸形也可單獨發(fā)生，也可兩種或三種畸形同時發(fā)生。

　　常用輔助檢查：

　　1.顱頸部Ｘ線檢查 顱底陷入癥在Ｘ線照片上可見到枕骨大孔邊緣內(nèi)翻、樞椎齒狀突上移，在斷層片上更清楚。最常用的有錢-伯倫氏線（Chamberlain）。

　　2.顱頸部CT掃描檢查或MRI檢查 不僅可了解骨質(zhì)畸形程度和類型，還可了解小腦扁桃體下疝及腦干受壓情況。

　　079、何謂Chiari畸形？簡述其類型。MRI對其診治有何價值？

　　Chiari畸形是指小腦扁桃體下疝畸形。

　　Chiari將該癥分為四型。

　　Ⅰ型：小腦扁桃體以及小腦蚓部疝入椎管內(nèi)，但第四腦室保持在枕骨大孔以上。

　�、蛐停旱谒哪X室疝入椎管內(nèi)。

　�、笮停涸冖裥突颌蛐偷幕�礎(chǔ)上合并脊柱裂、脊膜膨出。

　�、粜停盒∧X發(fā)育不全，但不疝入椎管內(nèi)。

　　MRI對該畸形診治的價值有：

　　1.MRI是Chiari畸形的重要可靠診斷手段。

　　2.MRI可清楚的觀察后顱凹的大小，腦脊液流向和流速及小腦扁桃體的搏動情況，為研究Chiari畸形的發(fā)病機(jī)制提供了新版方法。

　　3.MRI對合并脊髓空洞癥的Chiari畸形術(shù)后療效可做出影象學(xué)判斷。

　　080、簡述脊髓損傷主要的臨床表現(xiàn)。

　　1.脊髓休克 在受傷平面以下立即發(fā)生完全性弛緩性癱瘓，各種反射、感覺、括約肌功能都消失。

　　2.運動功能障礙 橫貫性損傷者損傷平面以下的運動功能完全消失、肌張力增高、腱反射亢進(jìn)。

　　3.感覺障礙 完全性損傷后自損傷平面以下各種感覺均消失。

　　4.反射活動改變 在脊髓休克期過后，損傷平面以下的肢體腱反射由消失漸變?yōu)榭哼M(jìn)，肌張力由弛緩轉(zhuǎn)為痙攣。

　　5.膀胱功能改變 在脊髓休克期時表現(xiàn)無張力性神經(jīng)原性膀胱，當(dāng)休克期恢復(fù)時表現(xiàn)為反射性神經(jīng)原性膀胱和間歇性尿失禁。當(dāng)脊髓恢復(fù)到反射出現(xiàn)時受到刺激可產(chǎn)生不自主排尿。晚期表現(xiàn)為攣縮性神經(jīng)原性膀胱。

　　6.植物神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)功能紊亂

　�、� 內(nèi)臟功能紊亂；

　　② 血壓下降。

　　③ 立毛肌及出汗反應(yīng)；

　�、� 頸交感神經(jīng)麻痹綜合征（Horner）；

　�、� 陰莖異常勃起；

　　081、簡述頸椎病各臨床類型的表現(xiàn)。

　　1.頸型 主要表現(xiàn)為頸椎局部不適，活動受限，頭、頸、肩部反射性疼痛等頸椎病早期癥狀。

　　2.神經(jīng)根型 系神經(jīng)根受到壓迫或刺激引起，出現(xiàn)根性神經(jīng)痛并可放射至肩、臂、前臂、手指及前胸。

　　3.脊髓型 以錐體束障礙為主，表現(xiàn)雙下肢麻木、沉重、肌張力增高、肌力減退，出現(xiàn)病理反射，也可出現(xiàn)踝陣攣，嚴(yán)重者可以產(chǎn)生不完全性截癱。

　　4.椎動脈型 表現(xiàn)為頭部活動時突然出現(xiàn)眩暈發(fā)作甚至昏厥，平時可有頭痛、頭暈、耳鳴、惡心、嘔吐、視力障礙等。

　　5.交感神經(jīng)型 此型發(fā)病機(jī)制尚不清，主要表現(xiàn)為頭暈眼花、手麻、心動過速，心前區(qū)疼痛及不適等特征。

　　6.其他類型 如骨贅壓迫食道或刺激食道引起吞咽困難等類型。

　　082、簡述脊髓壓迫癥的定義及其常見的病因。

　　脊髓因遭受各種因素的壓迫而發(fā)生功能障礙叫脊髓壓迫癥。是一組具有占位特征的椎管內(nèi)病變，有明顯的進(jìn)展性臨床表現(xiàn)。

　　常見的病因：

　　1.腫瘤 包括髓內(nèi)膠質(zhì)瘤、脊髓膜、脊髓血管及脊髓周圍的脂肪結(jié)締組織的腫瘤以及來源于其他臟器的轉(zhuǎn)移瘤等。

　　2.炎癥 膿腫及各種炎性肉芽腫等。

　　3.損傷 各種損傷造成的骨片、血腫壓迫等。

　　4.脊髓血管畸形 除畸形血管壓迫脊髓外，各種脊髓血管病變可導(dǎo)致脊髓缺血性損害。

　　5.椎間盤脫出 可同時有1個以上椎間盤脫出，造成脊髓壓迫。

　　6.其他 如枕大孔區(qū)畸形、脊髓脊膜膨出、肥大性脊椎炎等壓迫脊髓。

　　083、簡述外傷性血管源性腦水腫及細(xì)胞毒性腦水腫的發(fā)生機(jī)制。

　　外傷性血管源性腦水腫的發(fā)生機(jī)制：由于顱腦損傷致血腦屏障的破壞和血管通透性的增加，使大量含蛋白質(zhì)的液體滲到血管外，進(jìn)入腦白質(zhì)中的膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞間隙，使腦體積增大。

　　細(xì)胞毒性腦水腫的發(fā)生機(jī)制：見92題。

　　084、簡述氧自由基與顱腦損傷發(fā)病的相關(guān)性。

　　1.顱腦損傷患者傷后早期腦脊液中脂質(zhì)過氧化物含量顯著升高并且與傷情和預(yù)后有關(guān)，傷情越重脂質(zhì)過氧化物升高程度越顯著，患者預(yù)后越差。

　　2.腦組織自身清除氧自由基的能力差，表現(xiàn)在超氧化物歧化酶和谷胱甘肽過氧化酶含量較低。

　　3.腦組織富含各種金屬離子。金屬離子是促氧自由基損害作用的啟動因子，腦損傷時在金屬離子作用下形成大量自由基而加重腦損害。

　　4.神經(jīng)細(xì)胞膜脂質(zhì)富含膽固醇和多價不飽和脂肪酸。這兩種化學(xué)成分極易被氧自由基所破壞。

　　5.腦組織富含溶酶體，氧自由基能破壞溶酶體膜，導(dǎo)致神經(jīng)元變性壞死。

　　（過氧化物就是含有過氧基-O-O-的化合物。脂質(zhì)過氧化物就是不飽和脂肪酸鏈經(jīng)自由基或活性氧作用后形成帶有過氧基的脂質(zhì)。氧自由基是人體的代謝產(chǎn)物，可以造成生物膜系統(tǒng)損傷以及細(xì)胞內(nèi)氧化磷酸化障礙，是人體疾病、衰老和死亡的直接參與者，對人體的健康和長壽危害非常之大。 正常情況下，參與代謝的氧大多數(shù)與氫結(jié)合生成水，然而有4－5％的氧將被酶所催化形成超氧陰離子，后者又可形成過氧化氫，它們都屬于自由基。自由基有多種,如氧自由基和羥自由基 ,是指那些最外層電子軌道上含有不配對電子的原子、離子或分子。自由基具有高度的氧化活性，它們極不穩(wěn)定,活性極高,它們攻擊細(xì)胞膜、線粒體膜,與膜中的不飽和脂肪酸反應(yīng)，造成脂質(zhì)過氧化增強(qiáng)。脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物（mda等)又可分解為更多的自由基，引起自由基的連鎖反應(yīng)。）

　　085、正常情況下Ca離子如何發(fā)揮對細(xì)胞功能的調(diào)節(jié)作用？

　　一個世紀(jì)前，人們就認(rèn)識到鈣在心肌收縮過程中起著重要作用。近年來，越來越多的研究證明，鈣在調(diào)節(jié)正常細(xì)胞生理活動過程中發(fā)揮了極其重要的作用。鈣離子對細(xì)胞功能的調(diào)節(jié)作用主要是通過各種鈣結(jié)合蛋白介導(dǎo)的，其中最重要的是鈣調(diào)素（ＣaＭ）。

　�。胊Ｍ是一種酸性耐熱球蛋白，廣泛存在于各類真核細(xì)胞內(nèi)，腦組織中ＣaＭ含量最豐富。ＣaM本身無活性，只有與鈣離子結(jié)合形成鈣離子－CaM復(fù)合物，才可啟動靶酶引起一系列生理或病理反應(yīng)；當(dāng)細(xì)胞內(nèi)游離鈣濃度過高、持續(xù)時間過久時，ＣaＭ的活性則異常增高，對細(xì)胞產(chǎn)生多種損害作用。

　　086、亞低溫治療腦損傷的可能機(jī)制是什么？

　　大量動物實驗研究和臨床應(yīng)用的結(jié)果都已表明，亞低溫對腦缺血和腦外傷有肯定的治療效果。

　　其機(jī)制有：

　　1.降低腦組織氧耗量，減少腦組織乳酸堆積，從而減輕腦損傷后腦組織酸中毒程度。

　　2.保護(hù)血腦屏障，減輕腦水腫。

　　3.抑制乙酰膽鹼，兒茶酚胺以及興奮性氨基酸等內(nèi)源性毒性物質(zhì)對腦細(xì)胞的損害作用。

　　4.減少鈣離子內(nèi)流，阻斷鈣對神經(jīng)元的毒性作用。

　　5.減少腦細(xì)胞結(jié)構(gòu)蛋白破壞，促進(jìn)腦細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能修復(fù)，提示亞低溫對腦損傷動物傷后腦組織具有顯著的保護(hù)作用。

　　6.減輕彌漫性軸索損傷。

　　087、簡述高壓氧治療腦外傷的原理

　　1.糾正腦缺氧，維持腦細(xì)胞的能量代謝 由于腦細(xì)胞對氧有特殊的敏感性和依賴性，一旦腦損傷，損傷細(xì)胞的恢復(fù)必須有賴于氧，而高壓氧有效地增加了氧的彌散力，增加了組織對氧的利用，從而使損傷神經(jīng)元的功能得以恢復(fù)。此外，高壓氧還能提高腦組織的葡萄糖利用，有助于其能量代謝。

　　2.降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫和腦缺血 高壓氧使腦血管收縮，減少局部的血液供給從而減輕腦水腫。高壓氧治療能使血液粘度降低，故有明顯地改善微循環(huán)的作用。

　　3.促進(jìn)昏迷覺醒，有助于神經(jīng)系統(tǒng)功能恢復(fù)，降低死亡率。

　　088、簡述不同時期的顱腦外傷病人的高壓氧治療。

　　1.腦外傷急性期的治療 目前傾向在排除高壓氧禁忌證、生命體征基本穩(wěn)定、呼吸道保持通暢的條件下，應(yīng)抓緊時機(jī)及早治療。一般認(rèn)為應(yīng)在腦外傷后二周內(nèi)實施高壓氧治療，否則會失去搶救時機(jī)或影響治療效果。從臨床實際應(yīng)用情況看，傷后治療越早療效越好，后遺癥少。

　　2.腦外傷恢復(fù)期或后遺癥期的治療 高壓氧能促進(jìn)昏迷覺醒，有助于神經(jīng)系統(tǒng)功能的恢復(fù)，對腦外傷恢復(fù)期、后遺癥期及腦外傷綜合征均有一定療效。高壓氧還可治療腦外傷伴有中腦損傷綜合征的患者，對年輕患者預(yù)后更佳。

　　089、簡述深靜脈營養(yǎng)應(yīng)用中的注意事項

　　1.導(dǎo)管穿刺處每日或隔日換藥，避免感染。

　　2.準(zhǔn)確記錄每日出入量并據(jù)情作適當(dāng)調(diào)整。

　　3.每周測體重1次~2次，每兩周測上臂中點周徑及皮褶厚度。

　　4.定期檢查血常規(guī)，血電解質(zhì)，肝、腎功能，血漿蛋白等。

　　5.根據(jù)臨床及實驗室檢查結(jié)果，掌握營養(yǎng)狀態(tài)并及時建立處理對策。

　　6.配置及輸入營養(yǎng)液時必須嚴(yán)格遵守?zé)o菌原則，輸入時建議使用終端過濾器，以防止微生物的侵入。

　　7.保持適當(dāng)、恒定的注入速度，以避免血管內(nèi)容物突然大幅度的改變。建議使用輸液泵來精確控制速度。

　　090、簡述頭皮血管的解剖及意義。

　　頭皮的血液供應(yīng)豐富，動、靜脈伴行并且動脈之間、靜脈之間都有多個吻合支。因此頭皮創(chuàng)傷破裂時則出血兇猛。

　　供應(yīng)頭皮的血管來自頸內(nèi)、外動脈系統(tǒng)，有額動脈、眶上動脈、顳淺動脈、耳后動脈以及枕動脈。

　　與動脈伴行的靜脈血液都回流至顱內(nèi)靜脈竇，僅有枕部和顳部的靜脈血部分回流至頸外靜脈。頭皮的靜脈借導(dǎo)血管與板障靜脈、靜脈竇相交通。

　　正常情況下，板障靜脈和導(dǎo)血管內(nèi)的血流很不活躍，當(dāng)顱壓增高時顱內(nèi)靜脈血可經(jīng)導(dǎo)血管流向顱外，因而可在長期顱壓增高的病人出現(xiàn)板障靜脈和導(dǎo)血管擴(kuò)張現(xiàn)象。

　　091、簡述海綿竇的解剖。

　　海綿竇位于蝶骨體兩側(cè)，是不規(guī)則狀的靜脈竇。

　　海綿竇左右由垂體前、后、下方的海綿間前竇、海綿間后竇和海綿間下竇相連通。

　　海綿竇前部接受眼靜脈和沿蝶骨小翼后緣走行的蝶頂竇的靜脈血。

　　海綿竇的后緣借巖上竇和巖下竇與橫竇、乙狀竇相連。

　　海綿竇借卵圓孔等處的導(dǎo)血管與翼靜脈叢相交通，借眼靜脈與內(nèi)眥靜脈相交通。

　　海綿竇內(nèi)又有頸內(nèi)動脈、動眼神經(jīng)、外展神經(jīng)、滑車神經(jīng)和眼神經(jīng)通過。

　　因此，海綿竇綜合癥除有眼球固定外，尚有球結(jié)膜水腫的表現(xiàn)。如果是頸內(nèi)動脈海綿竇瘺，還出現(xiàn)典型的搏動性突眼。

　　092、簡述細(xì)胞毒性腦水腫的概念。

　　細(xì)胞毒性腦水腫是不同致病因素使腦細(xì)胞內(nèi)、外環(huán)境改變，腦組織缺氧，影響神經(jīng)細(xì)胞代謝，細(xì)胞膜系統(tǒng)功能障礙，線粒體三磷酸腺苷（ATP）生成減少，神經(jīng)細(xì)胞膜的鈉—鉀ATP酶、鈣—鎂ATP酶等活性降低，使神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)外的鉀、鈉、鈣離子交換障礙，

　　導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉水潴留和鈣超載，這些因素均可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水腫，出現(xiàn)神經(jīng)細(xì)胞腫脹，髓鞘內(nèi)液體積蓄。特點：此類水腫血腦屏障可不受影響，血管周圍間隙及細(xì)胞外間隙無明顯擴(kuò)大，細(xì)胞內(nèi)水腫液不含蛋白，鈉、氯離子水平增高。細(xì)胞毒性腦水腫常見于中毒、重度低溫、腦缺血與缺氧等。

　　093、簡述腦膜中動脈解剖生理基礎(chǔ)。

　　主要來自上頜動脈發(fā)出的腦膜中動脈是營養(yǎng)硬腦膜的重要血管。它從顱底的棘孔入顱中窩，沿顳骨內(nèi)面的腦膜中動脈溝走行。該動脈在顳骨和蝶骨大翼相接處（翼點）分成前、后支。其中較大的前支沿蝶骨大翼向上行至蝶骨嵴的外端時穿入骨深部，在形成的骨管中走行1cm~3cm，在腦膜上走行的路徑恰相當(dāng)于大腦中央前回的位置。后支則向后上走行，路徑相當(dāng)于顳葉和頂葉。在顱骨骨折時，腦膜中動脈前支的損傷機(jī)會較多，可迅速形成硬腦膜外血腫。

　　094、簡述皮質(zhì)運動區(qū)及皮質(zhì)運動前區(qū)的解剖基礎(chǔ)及意義。

　　皮質(zhì)運動區(qū)位于中央前回（4區(qū)），是支配對側(cè)肢體隨意運動的中樞。它主要接受來自對側(cè)骨骼肌、肌腱、骨膜和關(guān)節(jié)的本體感覺沖動，以感受身體的位置、姿勢和運動感覺，并發(fā)出纖維，即錐體束控制對側(cè)骨骼肌的隨意運動。若一側(cè)中央前回?fù)p傷，可造成對側(cè)肢體癱瘓、肌張力增高、腱反射亢進(jìn)，并出現(xiàn)病理反射。

　　皮質(zhì)運動前區(qū)位于中央前回之前（6區(qū)），為錐體外系皮質(zhì)區(qū)。它發(fā)出纖維至丘腦、基底節(jié)、紅核、黑質(zhì)等，與聯(lián)合運動和姿勢動作協(xié)調(diào)有關(guān)，也具有植物神經(jīng)皮質(zhì)中樞的部分功能。

　　095、簡述語言運動中樞的解剖及意義。

　　1.運動語言中樞 位于額下回后部44區(qū)、45區(qū)，又稱Broca區(qū)。該區(qū)損傷后病人雖然能夠發(fā)音，但不能組成語言，稱為運動性失語。

　　2.聽覺語言中樞 位于顳上回42區(qū)、22區(qū)皮質(zhì)。該區(qū)具有能夠聽到聲音并將聲音理解成語言的一系列過程的功能。此中樞損傷后，患者只能聽到聲音，卻不能理解，不能正確地與別人對話，稱此現(xiàn)象為命名性失語，也稱感覺性失語。

　　3.視覺語言中樞 位于頂下小葉的角回，即39區(qū)。該區(qū)具有理解看到的符號和文字意義的功能。若此區(qū)損傷后，病人雖然有視覺，但不能理解所視對象的意義，稱為失讀癥。一般尚有計算功能的障礙。

　　4.書寫中樞 位于額中回后部8區(qū)、6區(qū)，即中央前回手區(qū)的前方。此區(qū)損傷后，雖然手的一般動作無障礙，然而病人不能進(jìn)行書寫、繪畫等精細(xì)動作，也稱失寫癥。

　　096、簡述腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)對睡眠、覺醒及意識的影響？

　　腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)存在著網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)和網(wǎng)狀上行抑制系統(tǒng)。網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)的正�；顒涌删S持大腦皮質(zhì)的覺醒狀態(tài)，部位在延髓、腦橋和中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的內(nèi)側(cè)區(qū)，其中中腦和間腦的尾側(cè)區(qū)是上行激活系統(tǒng)的關(guān)鍵部位。中腦和間腦尾側(cè)損傷的患者可出現(xiàn)昏迷和昏睡。腦干上段損傷的患者可出現(xiàn)睡眠過度，稱無動緘默癥或睜眼昏迷，表現(xiàn)為腦電圖（EEG）慢波，不說話不活動，眼球活動正常。腦橋下1/3和延髓病損的病人不一定出現(xiàn)昏迷現(xiàn)象，例如幕下腫瘤造成枕大孔疝的病人，在停止呼吸之前仍保持著清醒的意識。上行激活系統(tǒng)的正�；顒�，需要外界各種傳入沖動的支持，其中三叉神經(jīng)、蝸神經(jīng)、視神經(jīng)的傳入沖動最重要。

　　097、簡述顱神經(jīng)的名稱、分類及外展神經(jīng)的走行

　　顱神經(jīng)名稱 I嗅神經(jīng)、Ⅱ視神經(jīng)、Ⅲ動眼神經(jīng)、Ⅳ滑車神經(jīng)、Ⅴ三叉神經(jīng)、Ⅵ展神經(jīng)、Ⅶ面神經(jīng)、Ⅷ前庭蝸神經(jīng)或位聽神經(jīng)、Ⅸ舌咽神經(jīng)、Ⅹ迷走神經(jīng)、Ⅺ副神經(jīng)、Ⅻ舌下神經(jīng)。

　　顱神經(jīng)分類 感覺神經(jīng)（Ⅰ、Ⅱ）、運動神經(jīng)（Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅺ、Ⅻ）和混合神經(jīng)（Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）。其中Ⅰ、Ⅱ分別與端腦和間腦相連，其余均同腦干相連，尚有來源于頸髓的纖維。

　　外展神經(jīng)是運動神經(jīng)，其纖維發(fā)自腦橋的展神經(jīng)核。神經(jīng)根自橋延溝出腦，向前行于蝶骨的鞍背外側(cè)，經(jīng)蝶巖韌帶下方穿入海綿竇，經(jīng)眶上裂內(nèi)側(cè)入眶，支配眼的外直肌。

　　098、簡述糖皮質(zhì)激素治療腦水腫的分子學(xué)基礎(chǔ)

　　糖皮質(zhì)激素為甾體類激素物質(zhì)，具有雙極性，借助于疏水力（基團(tuán)）可鑲嵌在脂質(zhì)雙分子層內(nèi)，從而阻止自由基攻擊脂質(zhì)雙分子層上的不飽和脂肪酸。

　　由于激素類分子具有不完全相同的結(jié)構(gòu)，所以它們怎樣精細(xì)地嵌入膜內(nèi)也不完全一致。①強(qiáng)的松由于結(jié)構(gòu)上引入了1，2位雙位鍵，從而使其抗炎作用增加4倍。②而6位再引入甲基的甲基強(qiáng)的松龍的抗炎作用又比強(qiáng)的松增加5倍。③地塞米松所以被廣泛地應(yīng)用于治療腦創(chuàng)傷，是由于9-α氟基使其抗炎作用比強(qiáng)的松增加30倍。由于16-甲基使其鹽皮質(zhì)功能減弱，又由于1，2位雙鍵使其血清半衰期延長5小時。

　　（腎上腺：腎上腺皮質(zhì)較厚，位于表層，約占腎上腺的80%，從外往里可分為球狀帶、束狀帶和網(wǎng)狀帶三部分。 腎上腺皮質(zhì)分泌的皮質(zhì)激素分為三類，即鹽皮質(zhì)激素、糖皮質(zhì)激素和性激素。各類皮質(zhì)激素是由腎上腺皮質(zhì)不同層上皮細(xì)胞所分泌的，球狀帶細(xì)胞分泌鹽皮質(zhì)激素，主要是醛固酮（aldosterone）；束狀帶細(xì)胞分泌糖皮質(zhì)激素，主要是皮質(zhì)醇(cortisol)；網(wǎng)狀帶細(xì)胞主要分泌性激素，如脫氫雄酮(dehydroepiandrosterone)和雌二醇(estradiol)，也能分泌少量的糖皮質(zhì)激素。腎上腺皮質(zhì)激素屬于類固醇（甾體）激素，其基本結(jié)構(gòu)為環(huán)戊烷多氫菲。鹽皮質(zhì)激素與糖皮質(zhì)激素是21個碳原子的類固醇，雄激素含有19個碳原子，雌激素含有18個碳原子。）

　　099、應(yīng)用糖皮質(zhì)激素時的注意事項有哪些？

　　1.應(yīng)用皮質(zhì)激素的病人有發(fā)生消化道出血和形成潰瘍的可能，故在治療中常規(guī)的應(yīng)用抑酸治療是有益的。

　　2.應(yīng)注意維持用藥時間，為保證維持腦創(chuàng)傷局部的激素含量，必須重復(fù)給藥。

　　3.必須選擇適當(dāng)?shù)慕o藥方案。應(yīng)用皮質(zhì)激素時可暫時抑制人體內(nèi)分泌的活動，短期應(yīng)用停藥后正常內(nèi)分泌可于數(shù)日內(nèi)恢復(fù)。長期應(yīng)用則緩慢恢復(fù)，故應(yīng)逐漸減量后停藥。

　　4.由于激素有抑制成纖維細(xì)胞生成的作用，可影響手術(shù)傷口的愈合，故應(yīng)予以重視。

　　5.腎上腺皮質(zhì)激素有降低機(jī)體免疫的作用，故可增加局部或全身感染的機(jī)會，因此對昏迷或已有感染的病人，應(yīng)及時加用抗生素預(yù)防或治療感染。

　　100、簡述腎功能減退時抗菌藥物的應(yīng)用原則。

　　1.綜合考慮感染的嚴(yán)重程度、病原菌對藥物的敏感性、患者腎功能狀況，藥物的腎毒性、主要排泄途徑以及通過血液或腹膜透析的清除量等。

　　2.應(yīng)盡量避免使用腎毒性藥物，必須應(yīng)用時應(yīng)調(diào)整劑量。

　　3.可用減量法，即每次給藥物的劑量減少，給藥間隔時間不變�；驊�(yīng)用延長間隔法，即每次給藥量不變，但間隔時間延長。后者的血藥濃度波動大，可能影響嚴(yán)重感染的療效，以應(yīng)用前者為宜，或二者結(jié)合，首次量不減。

　　4.監(jiān)測血藥濃度，實行個體化給藥是應(yīng)用毒性大的藥物安全有效的最宜方法。(責(zé)任編輯：lengke)